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Wrong About Polio: A Review of Suzanne Humphries, MD and Roman Bystrianyk’s “Dissolving Illusions” Part 1 (the long version)
这是我在 2018 年 11 月 9 日星期五发表的文章的加长版本。这是一篇关于为什么医学博士 Suzanne Humphries 和 Roman Bystrianyk 的书《破解迷思》歪曲了脊髓灰质炎的危险的冗长讨论,这是一系列帖子中的一篇,应该全面展示他们的说法的问题。它涵盖的不仅仅是脊髓灰质炎,而且对于那些对细节感兴趣的人来说是值得的。
[编者按:这是昨天文章的完整版本,对亨弗里斯不合逻辑地将传染病与脊髓灰质炎进行了更全面的研究。请注意,可在此处访问完整论文的可下载 PDF 版本,包括详细的参考文献列表。]

Suzanne Humphries,医学博士和 Roman Bystrianyk(2013 年)。“消解幻觉:疾病、疫苗。和被遗忘的历史。CreateSpace 独立出版平台。
[请注意,我经常引用维基百科的文章。我这样做是因为它们很容易获得,根据我的其他阅读内容准确,并且包括我查阅的大量参考文献列表。然而,正如读者会发现的那样,我还包括了许多其他参考资料。
介绍
虽然从小就喜欢夏洛克·福尔摩斯、H.G. 威尔斯、儒勒·凡尔纳和其他小说作品,但我特别喜欢阅读历史和科学,信奉“真理比小说更奇怪”这句古老的格言。然后我读了一本对我影响深远的书,威廉·麦克尼尔 (William H. McNeil) 1976 年的《瘟疫与人民》(Plagues and Peoples)。麦克尼尔提出了一个令人信服的论点,即人类历史的大部分不是由伟大的政治家、军事领袖或技术决定的;而是通过低级微生物。在随后的 40 年里,我阅读了数十本书和数百篇文章,涉及从鼠疫到天花、流感到脊髓灰质炎的各种传染病,每种疾病的大量历史、它们在世界各地的现状,当然还有它们的流行病学。在此过程中,我完成了流行病学和生物统计学的研究生工作,阅读了大量教科书和文章,并旁听了微生物学和免疫学课程。
虽然我长期以来一直是疫苗的支持者,但只有在过去五年里,我才主要专注于撰写支持疫苗的文章(Harrison,2017 年,Harrison,2018 年)。我之所以这样做,是为了回应来自反疫苗接种团体和网络博客的关于疫苗安全性和有效性的日益增长的噪音和错误信息。自从我开始写关于疫苗的文章以来,我就一直在考虑写关于脊髓灰质炎的文章。这不仅仅是因为脊髓灰质炎似乎是反疫苗接种主义者最喜欢的话题之一,他们经常用它来向不知情的读者展示疫苗和国家疫苗接种计划的邪恶(例如,Adams. 2018;儿童健康安全,2018 年;奥姆斯特德,2011 年,奥姆斯特德,2016 年;VacTruth,2018 年;Whale To,2018 年);但也因为小儿麻痹症对我来说具有特殊的意义。我记得小时候,我妈妈不允许我去当地的市政游泳池,也不让我在小儿麻痹症季节去看电影。在我小学的时候,有一个小女孩,一条腿上戴着钢支架。在我的一生中,我认识了几位截瘫患者,特别是我最年长和最亲爱的朋友之一的姐姐,在 1980 年代后期遇到了一个在铁肺中度过了近 40 年的人,还有几个患有脊髓灰质炎后综合症的人。通过我的阅读,我发现我的家乡圣地亚哥在 1951 年发生了脊髓灰质炎的大规模流行,作为第一批接受新索尔克疫苗的人群,我很可能接种了 Cutter Industries 生产的批次的剂量,由于生产和质量控制不佳,导致 204 例麻痹性脊髓灰质炎和 10 例死亡(将在以后的论文中讨论)。所以,幸运的是,我至少躲过了两颗子弹。
我关注 Humphries 和 Bystrianyk 的书有两个原因:
- 他们关于脊髓灰质炎的章节,“第 12 章。脊髓灰质炎的’消失’“,第 210-261 页,据我所知,涵盖了反疫苗接种者提出的每一个主张/断言以及一个庞大的参考列表;
- 苏珊娜·汉弗莱斯 (Suzanne Humphries) 是一名医生。我遇到的大多数反疫苗接种者文章都是由几乎没有医学背景或与疫苗相关的任何其他学科(例如微生物学、免疫学、流行病学等)的人撰写的。作为一名医生,人们会期望汉弗莱斯具备上述主题的基础知识,她作为医学博士的专业知识可能比她的反疫苗同行产生了更大的影响。
在本文中,汉弗莱斯和比斯特里安尼克的书中的引文将被引用为“(汉弗莱斯,第 __ 页)”。请注意,汉弗莱斯在她的书中使用了大量引文,所以我也会这样做。
不幸的事件和可避免的错误确实会发生,但这些罕见的事件不应该成为决定公共卫生计划等事情是非曲直的基础,就像一些人,包括苏珊娜·汉弗莱斯和罗曼·比斯特里亚尼克在他们的书中《破解迷思》中所做的那样。更令人震惊的是,他们试图利用脊髓灰质炎这样具有重大意义的公共卫生问题,并使用“替代事实”来淡化其重要性。在汉弗莱斯和比斯特里安尼克的书中,也就是本文的主题,他们甚至声称脊髓灰质炎是一种“微不足道”的疾病。
发病率、死亡率、残疾、痛苦:苹果与橙子的比较
来自汉弗莱斯:
1912-1969 年脊髓灰质炎流行率
自 1900 年代初以来,我们一直被灌输认为脊髓灰质炎是一种非常普遍且具有传染性的疾病。图 12.1 描述了 1912 年至 1970 年间美国各种疾病的发病率。脊髓灰质炎是底部的线(带方点),表明与其他传染病相比,发病率非常低。在 1900 年代初期和中期,脊髓灰质炎也被描绘成一种恶毒的瘸子,当时医生习惯性地使用非常宽泛的疾病定义来诊断它。该图表示临床疾病的发生率,其中大多数疾病已消退,根本没有留下残余瘫痪。
鉴于脊髓灰质炎是一种发病率极低的疾病,脊髓灰质炎是如何被视为如此臭名昭著的怪物的呢?这是一个值得考虑的问题,特别是考虑到该发病率远低于其他常见疾病,其中一些疾病的发病率下降到几乎为零,根本没有疫苗。那些仍然表现出对小儿麻痹症恐惧的人可能会争辩说,它是一个怪物,因为它使人瘫痪,尤其是儿童。但后来发现,在一种疫苗因根除脊髓灰质炎而受到称赞后,大部分致残与脊髓灰质炎病毒以外的因素有关,而这些因素不可能受到任何疫苗的影响(第 212-213 页)。
上面引用的图 12.1 复制如下图 1。请注意,当图表出现在她的书中时,很难通过颜色来区分哪条线代表哪种疾病,因此我添加了一个红色箭头来表示代表脊髓灰质炎的线。Humphries 用于生成此图表的数据如图 1 下方的表 1 所示。
图 1:1912 年至 1970 年美国疾病发病率(汉弗莱斯图表 12.1,2013 年,第 215 页)
表 1:每 100,000 人中特定可报告疾病的发病率:1912 年至 1970 年。美国历史统计:1970 年的殖民时期,第 1 部分。Bureau of the Census (1970),第 77 页。
年 | 每 100,000 人中的疾病发病数 | |||||||
梅毒 | 疟疾 | 伤寒 | 白喉 | 百日咳 | 麻疹 | 脊髓灰质炎 | 天花 | |
1970 | 43.8 | 1.5 | 0.2 | 0.2 | 2.1 | 23.2 | <0.5 | |
1969 | 48.1 | 1.5 | 0.2 | 0.1 | 1.6 | 12.8 | <0.5 | |
1968 | 49.9 | 1.2 | 0.2 | 0.1 | 2 .4 | 11.升 | <0.5 | |
1967 | 53.2 | 1.0 | 0.2 | 0.1 | 4 .9 | 31.7 | <0.5 | |
1966 | 57.1 | 0.3 | 0.2 | 0.1 | 3.9 | 104.2 | 0.1 | |
1965 | 59.7 | 0.1 | 0.2 | 0.1 | 3.5 | 135.1 | <0.5 | |
1964 | 62 .9 | <0.5 | 0.3 | 0.2 | 6.8 | 239.4 | 0.1 | |
1963 | 69.8 | 0.1 | 0.3 | 0.2 | 9.1 | 204.2 | 0.2 | |
1962 | 68.1 | 0.1 | 0.3 | 0.2 | 9.6 | 259.0 | 0.5 | |
1961 | 69.7 | <0.5 | 0.4 | 0.3 | 6.3 | 231.6 | 0.7 | |
1960 | 68.0 | <0.5 | 0.5 | 0.5 | 8.3 | 245.4 | 1.8 | |
1959 | 69.3 | <0.5 | 0.5 | 0.5 | 22.7 | 230.1 | 4.8 | |
1958 | 68.5 | <0.5 | 0.6 | 0.5 | 18.6 | 440.5 | 8.3 | |
1957 | 78.8 | 0.1 | 0.7 | 0.7 | 16.6 | 285.9 | 3.2 | |
1956 | 77.1 | 0.1 | 1.0 | 0.9 | 19.0 | 865.9 | 9.1 | |
1955 | 76.0 | 0.3 | 1.0 | 1.2 | 38.2 | 337.9 | 17.6 | |
1954 | 87.5 | 0.4 | 1.3 | 1.3 | 37.8 | 423.5 | 23.9 | |
1953 | 100.8 | 0.8 | 1.4 | 1.5 | 23.5 | 283.7 | 22.5 | |
1952 | 110.8 | 4.5 | 1.5 | 1.9 | 28.9 | 438.5 | 87.2 | |
1951 | 131.8 | 3.7 | 1.4 | 2.6 | 44.8 | 345.6 | 18.5 | |
1950 | 154.2 | 1.4 | 1.6 | 3.8 | 80.1 | 210.1 | 22.1 | |
1949 | 197.3 | 2 .8 | 2.7 | 5.4 | 46.7 | 420.6 | 28.3 | <0.5 |
1948 | 234.7 | 6 .6 | 2.5 | 6 .5 | 51.1 | 421.0 | 19.0 | <0.5 |
1947 | 264.6 | 10.5 | 2.8 | 8.5 | 109.1 | 155.0 | 7.5 | 0.1 |
1946 | 271.7 | 34.7 | 2.8 | 11.7 | 78.4 | 496 .8 | 18.3 | 0.2 |
1945 | 282.3 | 47 .4 | 3.7 | 14.1 | 101.0 | 110.2 | 10.3 | 0.3 |
1944 | 867 .9 | 43.4 | 4.0 | 10.6 | 82.7 | 474.3 | 14.3 | 0.3 |
1943 | 447 .0 | 40.6 | 4.1 | 11.0 | 142 .9 | 472.0 | 9.3 | 0.6 |
1942 | 363.4 | 44.9 | 4.6 | 12.1 | 142.9 | 408.8 | 8.1 | 0.6 |
1941 | 368.2 | 51.1 | 6.5 | 13.5 | 166.9 | 671.7 | 6.8 | 1.0 |
1940 | 359.7 | 59 .2 | 7.4 | 11.8 | 139.6 | 220.7 | 7 .4 | 2.1 |
1939 | 367 .1 | 63.2 | 10.0 | 18.4 | 140.0 | 308.2 | 5.6 | 7.5 |
1938 | 372.0 | 64.9 | 11.5 | 23.5 | 175.1 | 633.8 | 1.3 | 11.5 |
1937 | 264.8 | 84.2 | 12.4 | 22 .2 | 166.6 | 249.6 | 7 .4 | 9.1 |
1936 | 212.6 | 104.6 | 12.4 | 23.4 | 115.0 | 284.0 | 3.5 | 6.1 |
1935 | 205.6 | 108.1 | 14.4 | 30.8 | 141.9 | 584.6 | 8.5 | 6.8 |
1934 | 186.7 | 105.4 | 17.6 | 34.1 | 209.9 | 632.6 | 5.9 | 4.8 |
1933 | 193.4 | 100.0 | 18.6 | 40.2 | 142.6 | 319.2 | 4.0 | 5.2 |
1932 | 208.2 | 55.0 | 21.4 | 48.0 | 172.5 | 323.2 | 3.1 | 9.0 |
1931 | 197 .4 | 56.7 | 21.4 | 57.1 | 139.l | 382.8 | 12.8 | 24.4 |
1930 | 185.4 | 80.0 | 22.1 | 54.1 | 135.6 | 340.8 | 7.5 | 39.7 |
1929 | 169.2 | 134.7 | 19.1 | 70.1 | 162.l | 300.6 | 2.4 | 34.7 |
1928 | 174.2 | 138.2 | 22.6 | 75.9 | 134.3 | 466.3 | 4.3 | 32.7 |
1927 | 171.9 | 118.2 | 29.2 | 89.8 | 152.4 | 387.6 | 8.8 | 31.6 |
1926 | 196 .1 | 98.9 | 35.5 | 80.7 | 172.2 | 587.1 | 2.3 | 28.7 |
1925 | 181.2 | 86.8 | 40.0 | 82.1 | 131.2 | 194.3 | 5.3 | 84.2 |
1924 | 174 .2 | 98.4 | 31.0 | 105.6 | 145.0 | 463.7 | 4.6 | 49.6 |
1923 | 156 .2 | 124.2 | 31.0 | 131.4 | 146.7 | 680.0 | 3.1 | 27 .6 |
1922 | 157 .7 | 142.9 | 33.0 | 156 .9 | 97.7 | 241.8 | 2.0 | 30.8 |
1921 | 172.3 | 174 .7 | 43.5 | 190.7 | 274.6 | 5.8 | 94.7 | |
1920 | 145.3 | 173.0 | 33.8 | 139.0 | 480.5 | 2.2 | 95.9 | |
1919 | 113 .2 | 42.9 | 144.7 | 203.2 | 2.8 | 68.8 | ||
1918 | 50.0 | 101.5 | 474.9 | 2.8 | 83.1 | |||
1917 | 63.0 | 183.0 | 611.6 | 4.9 | 52.7 | |||
1916 | 82.3 | 129.2 | 621.8 | 41.1 | 23.4 | |||
1915 | 74.0 | 132.7 | 254.1 | 8.1 | 50.2 | |||
1914 | 82.4 | 152.5 | 295.8 | 2.4 | 66.4 | |||
1913 | 84.2 | 142.1 | 368.5 | 4.0 | 55.7 | |||
1912 | 81.8 | 139.0 | 310.0 | 5.5 | 30.8 |
请注意,在 1944 年至 1955 年(粗体)之间,脊髓灰质炎的发病率比图 1 所示(虚线表示)更清楚地看作是增加的。然而,最相关的并不是疾病的发病率,否则汉弗莱斯图中包含的所有疾病与普通感冒甚至食物中毒相比都相形见绌,据估计,每年有六分之一的美国人(4800 万人)患上食物中毒,导致 128,000 人住院,3,000 人死亡(CDC.食源性疾病负担)。重要的是:
- 痛苦程度
- 残疾
- 死亡率
- 传播途径
- 影响上述情况的因素(例如,公共卫生措施)
本文的主要重点是 Humphries 声称脊髓灰质炎是一种“微不足道”的疾病。然而,鉴于她的书涵盖了图 1 中比较的每种疾病,以下内容将根据上面列出的五点对每种疾病进行描述,让读者更好地了解每种疾病,为什么 Humphries 将苹果与橙子进行比较,尤其是如何通过关注发病率和死亡率, 汉弗莱斯大多忽视了痛苦和残疾。除了脊髓灰质炎,麻疹就是一个典型的例子。虽然我相信以下对每种疾病的描述都值得一看,但请随时跳到下面的脊髓灰质炎部分。
麻疹
根据维基百科:
麻疹是由麻疹病毒引起的一种高度传染性的传染病。症状通常在接触感染者后 10-12 天出现,并持续 7-10 天。初始症状通常包括发热,通常高于 40 °C (104.0 °F)、咳嗽、流鼻涕和眼睛发炎。被称为 Koplik 斑的小白点可能会在症状开始后两三天在口腔内形成。红色扁平皮疹通常从面部开始,然后扩散到身体的其他部位,通常在症状开始后 3 到 5 天开始出现。并发症发生在大约 30% 的病例中,可能包括腹泻、失明、脑部炎症和肺炎等。
麻疹是一种空气传播的疾病,很容易通过感染者的咳嗽和打喷嚏传播。它也可能通过接触唾液或鼻腔分泌物传播。
人们在皮疹开始前 4 天到皮疹开始后 4 天对他人具有传染性。
2015 年 5 月,《科学》杂志发表了一份报告,研究人员在报告中发现,麻疹感染会使人群在两到三年内面临其他疾病死亡的风险增加。(维基百科。麻疹;另请参阅:CDC。粉红书。麻疹;Cliff, 1993;Mina,2015 年;Perry, 2004;Strebel,2018 年)
CDC 粉红皮书的麻疹章节给出了以下统计数据:
1963 年之前,每年报告约 500,000 例病例和 500 例死亡,每 2-3 年出现一次流行周期。然而,实际病例数估计为每年 3-400 万例。超过 50% 的人在 6 岁之前患有麻疹,超过 90% 的人在 15 岁之前患有麻疹。发病率最高的是 5-9 岁的儿童,他们通常占报告病例的 50% 以上。在 1963 年获得疫苗许可后的几年里,麻疹的发病率下降了 95% 以上,并且不再出现 2-3 年的流行周期……多达 25% 的病例会发生某种形式的残余神经损伤 [包括听力丧失、癫痫发作和智力低下……(疾病预防控制中心。粉红书。麻疹)。[因此,多达 250 例永久性残疾病例]
来自 CDC 关于麻疹的网站:
每 1,000 名患麻疹的儿童中约有 1 名会患上脑炎(大脑肿胀),这会导致抽搐,并可能使儿童耳聋或智力残疾(CDC.麻疹)。
根据 Orenstein 的说法:
到 1950 年代后期,甚至在引入麻疹疫苗之前,美国与麻疹相关的死亡率和病死率就已显着下降,这可能是由于医疗保健和营养的改善。从 1956 年到 1960 年,平均每年报告与 450 人有关的麻疹相关死亡(∼1 人死亡/1000 例报告病例),而 1912 年至 1916 年期间平均有 5,300 人与麻疹相关的死亡(26 人死亡/1000 例报告病例)。然而,在 1950 年代后期,麻疹引起的严重并发症仍然频繁且代价高昂。由于麻疹病毒感染,每年平均有 150,000 名患者出现呼吸系统并发症,4,000 名患者患有脑炎;后者与神经系统后遗症和死亡的高风险相关。这些并发症和其他并发症导致每年估计有 48,000 名麻疹患者住院(Orenstein,2004 年;另见:Roush,2007 年)。
朗缪尔写道:
请注意发病率的稳定性和死亡率的稳步下降趋势。此外,还有一种不祥的迹象表明,自 1955 年以来这种下降趋势将停止,类似于过去六年婴儿死亡率的趋于平稳。(朗缪尔,1962 年)。[请注意,如果看下面的图 2,死亡人数从 1953 年到 1960 年在一个范围内波动,因此不应依赖单一年份的统计数据]
图 2:1912-1959 年美国每 100,000 人报告的麻疹病例和死亡人数(来自 Langmuir,1962 年,图 1)。
汉弗莱斯写道:
就麻疹而言,死亡率下降了近 100%。你今天永远不会知道,但当疫苗被部署时,可怕的麻疹在西方世界已经不再是一个主要问题(第 174 页)
和:
…哮喘死亡人数高出 56 倍,事故高出 935 倍,机动车事故高出 323 倍,其他事故高出 612 倍,心脏病高出 9,560 倍(第 308 页)。
谈谈比较苹果和橙子。几乎所有麻疹死亡病例都发生在儿童中,其中绝大多数是中老年人患有心脏病。那么机动车事故呢?我很惊讶汉弗莱斯不仅列出了 65 岁以上人群的高死亡率或谋杀受害者。也许在她书的新版中?从我下面的讨论中可以清楚地看出,汉弗莱斯发病率和死亡人数的大杂烩的原因和预防方法差异很大,也就是说,它们没有可比性。
汉弗莱斯不仅淡化了死亡;而是急性痛苦和长期残疾。就麻疹而言,她认为美国每年平均有 450 人死亡(即使这些被消除,以下仍然存在),7-10 天的痛苦、可能的腹泻、中耳炎和癫痫发作,鉴于 50% >的病例发生在 5-9 岁的儿童中,他们缺课长达两周,估计有 48,000 人住院, 以及永久性残疾。此外,鉴于现在大约 60% 的家庭是双收入家庭,其中一位父母很可能不得不留在家里照顾孩子长达两周(皮尤研究中心,2015 年)。由于只有大约 14% 的人可以享受带薪家事假,因此对许多人来说,患有麻疹的儿童也可能代表着沉重的经济负担(DeSilver,2017 年)。汉弗莱斯似乎不知道麻疹如何削弱我们的免疫系统,从而在之后 2-3 年内增加死亡风险(Mina,2015 年)。最后,鉴于美国每年的估计病例数为 3-400 万例,由于漏报或误诊,实际死亡人数和麻疹相关残疾人数可能要高得多 (CDC.粉红书。麻疹)。例如,如果一个孩子患上了继发性细菌性肺炎,死亡记录可能只列出肺炎。
天花
根据维基百科:
该病的最初症状包括发烧和呕吐。然后是在口腔中形成溃疡和皮疹。通过吸入空气中的天花病毒传播,通常是从感染者的口腔、鼻腔或咽粘膜喷出的飞沫。它主要通过与感染者长时间面对面接触(通常在 6 英尺(1.8 米)的距离内)从一个人传播到另一个人,但也可以通过直接接触受感染的体液或受污染的物体(污染物),如床上用品或衣服传播。极少数情况下,天花是通过建筑物、公共汽车和火车等封闭环境中空气中携带的病毒传播的。天花在前驱期没有明显的传染性,病毒脱落通常会延迟到皮疹出现,皮疹通常伴有口腔和咽部病变。该病毒可以在整个病程中传播,但在皮疹的第一周最为常见,此时大多数皮肤病变都完好无损。当病变上结痂时,传染性在 7 到 10 天内减弱,但感染者在最后一个天花结痂脱落之前具有传染性。
天花具有高度传染性,但通常比其他一些病毒性疾病传播得更慢、传播范围更慢,这可能是因为传播需要密切接触并且发生在皮疹发作后。总体感染率也受到感染阶段持续时间短的影响。在温带地区,冬季和春季的天花感染人数最高(维基百科。天花;另请参阅:CDC。天花;Dixon,1962 年;Fenner, 1988;Kennedy,2018 年)。
大天花 vs 小天花 (Alastrim)
根据 Fenner 的说法:“公认的两种临床流行病学天花品种:重度天花(病死率,5-40%)和轻度天花(病死率,0.1-2%)(Fenner,1988 年,第 96 页;另见:Chapin,1913 年;Chapin, 1932 年)。请注意,美国版的小天花也被称为 alastrim。除了大天花的死亡率呈指数级增长外,经常发生麻点引起的失明和/或严重毁容。
其他并发症:
天花 [重症天花] 的并发症包括皮肤和其他器官的细菌感染、肺炎、全身性败血症、幼儿破坏性关节炎和关节病、导致失明的角膜溃疡、角膜炎、骨髓炎和脑炎。后者,大约每 1 例中就有 500 例存在(肯尼迪,2018 年,第 1003 页)。
根据 Fenner 的说法:
重型天花患者通常排泄更多的病毒,因此比轻度天花患者更具传染性,并且重型天花更有可能克服因疫苗接种而产生的轻微残余免疫的影响。另一方面,重天花从前驱期开始全身症状的严重程度非常严重,以至于大多数患者卧床不起,因此他们的接触受到很大限制。轻微天花患者通常患有轻微的全身性疾病,以至于他们在整个病程中经常走动,因此结识了更多的密切接触者(Fenner,1988 年,第 317 页)。
Fenner 继续说道:
直到 1897 年夏天,大天花在美国盛行,但那时已经从该国消失了,除了大约 100 例病例,其中 30 例死亡,发生在 16 个不同的州。
后来被称为“alastrim”(见第 2 章)的小天花亚株此后仍然是美国天花的主要形式。
尽管从 1900 年到 1927 年每年都会报告一些重天花病例,但在此期间只有 2 次重大爆发。第一次发生在 1902 年至 1903 年,特别影响了波士顿、纽约、费城、新泽西和俄亥俄州;小天花当时在中西部流行。美国上一次大规模流行重天花发生在 1924-1925 年,当时报告了约 7400 例病例,其中超过三分之一发生在 4 个城市:克利夫兰和托莱多(俄亥俄州)、底特律(密歇根州)和匹兹堡(宾夕法尼亚州)。
疫苗接种在天花发病率的逐渐下降和用轻天花替代重症天花中发挥了重要作用。
1927 年,美国首次没有报告重型天花病例,除了 1929 年的爆发外,直到 1946 年才报告更多病例。那一年,一名从日本返回的士兵将天花引入华盛顿州西雅图,导致爆发了 51 例病例,其中 16 人死亡(Palmquist,1947 年)。1947 年,一名患有未确诊出血性天花的男子在纽约曼哈顿的一家医院去世。另有 12 人被感染。
美国上一次爆发天花疫情发生在 1949 年的德克萨斯州(8 例,1 例死亡),可能是从墨西哥输入后。(芬纳,1988 年,第 328-33 页)
因此,美国的死亡率确实在 20 世纪以来,小天花开始主导景观。然而,只要重天花仍然存在,只有那些实际接触过轻天花或接种疫苗的人至少部分免受重天花的危害,如下表 2 所示。从表 2 中还可以看到,尽管轻微天花的死亡率呈指数级降低,但并非微不足道:
表 2: 美利坚合众国:1900-1950 年重天花和轻天花的报告病例和死亡人数(来自 Fenner 的表 8.8,1988 年,第 330 页)。
主要天花 | 小天花 | |||||
年 | 病例数 | 死亡人数 | 病死率 (%) | 病例数 | 死亡人数 | 病死率 (%) |
1900 | 3,328 | 603 | 18.1 | 17,736 | 291 | 1.6 |
1901 | 5,332 | 980 | 18.4 | 57,042 | 396 | 0.7 |
1902 | 10,334 | 1,841 | 17.8 | 62,612 | 669 | 1.1 |
1903 | 6,113 | 752 | 12.3 | 46,624 | 828 | 1.8 |
1904 | 5,539 | 866 | 15.6 | 26,158 | 416 | 1.6 |
1905 | 1,798 | 272 | 15.1 | 17,619 | 134 | 0.8 |
1906 | 669 | 44 | 6.6 | 14,554 | 46 | 0.3 |
1907 | 359 | 23 | 6.4 | 18,618 | 73 | 0.4 |
1908 | 391 | 27 | 6.9 | 33,607 | 81 | 0.2 |
1909 | 193 | 36 | 18.7 | 23,367 | 119 | 0.5 |
1910 | 1,216 | 252 | 20.1 | 30,038 | 177 | 0.6 |
1911 | 359 | 76 | 21.2 | 22,685 | 98 | 0.4 |
1912 | 1,164 | 204 | 17.5 | 22,402 | 101 | 0.5 |
1913 | 354 | 98 | 27.7 | 38,046 | 161 | 0.4 |
1914 | 195 | 66 | 33.8 | 40,279 | 150 | 0.4 |
1915 | 578 | 177 | 20.2 | 37,803 | 130 | 0.3 |
1916 | 300 | 78 | 26.0 | 19,440 | 169 | 0.9 |
1917 | 973 | 174 | 17.9 | 46,535 | 146 | 0.3 |
1918 | 311 | 63 | 20.3 | 80,023 | 351 | 0.4 |
1919 | 1,121 | 172 | 15.3 | 61,755 | 155 | 0.3 |
1920 | 1,214 | 157 | 12.9 | 109,458 | 291 | 0.3 |
1921 | 3,152 | 320 | 10.2 | 105,335 | 438 | 0.4 |
1922 | 2,650 | 643 | 24.3 | 30,655 | 258 | 0.8 |
1923 | 301 | 65 | 21.6 | 30,589 | 100 | 0.3 |
1924 | 4,782 | 633 | 13.2 | 51,731 | 263 | 0.5 |
1925 | 2,633 | 536 | 20.4 | 36,748 | 188 | 0.5 |
1926 | 1,560 | 238 | 15.1 | 31,134 | 152 | 0.5 |
1927 | 0 | – | – | 37,977 | 151 | 0.4 |
1928 | 0 | – | – | 39,396 | 141 | 0.4 |
1929 | 59 | 11 | 18.6 | 42,282 | 145 | 0.3 |
1930 | 0 | – | – | 48,329 | 170 | 0.4 |
1931 | 0 | – | – | 30,151 | 104 | 0.3 |
1932 | 0 | – | – | 11,194 | 52 | 0.5 |
1933 | 0 | – | – | 6,491 | 35 | 0.5 |
1934 | 0 | – | – | 5,371 | 21 | 0.4 |
1935 | 0 | – | – | 7,952 | 23 | 0.3 |
1936 | 0 | – | – | 7,834 | 33 | 0.4 |
1937 | 0 | – | – | 11,673 | 30 | 0.3 |
1938 | 0 | – | – | 14,939 | 46 | 0.3 |
1939 | 0 | – | – | 9,877 | 39 | 0.4 |
1940 | 0 | – | – | 2,795 | 15 | 0.5 |
1941 | 0 | – | – | 1,396 | 12 | 0.9 |
1942 | 0 | – | – | 865 | 3 | 0.3 |
1943 | 0 | – | – | 765 | 6 | 0.8 |
天花(品种未确定) | |||
病例数 | 死亡人数 | 病死率 (%) | |
1944 | 398 | 9 | 2.3 |
1945 | 346 | 12 | 3.5 |
1946 | 357 | 24 | 6.7 |
1947 | 176 | ? | ? |
1948 | 57 | ? | ? |
1949 | 49a | 1 | 2.0 |
1950 | 0 | – | – |
a地方性天花的最后一次可能发作
尽管轻微天花的死亡率呈指数级降低,但轻微天花的痛苦可能很大,如下表 3 所示:
表 3: 重度天花和轻度天花萌出前阶段的症状频率(病例百分比)(来自 Fenner,1988 年,第 6 页的表 1.3)。如下表所示,那些感染轻微天花的人通常会经历持续数周的相当多的痛苦:
主要天花 | 小天花 | ||
症状 | 6,942 例 (Rao,1972 年) | 12,847 例 马斯登 (1936) | 859 例 (Noble 等人,1970 年) |
发烧 | 100.0 | .. | 98.2 |
头痛 | 90.0 | 75.0 | 79.4 |
不适 | .. | .. | 66.7 |
发冷 | 6.0 | 34.0 | 62.4 |
厌食 | .. | .. | 60.6 |
背痛 | 90.0 | 38.8 | 44.2 |
咽炎 | 15.0 | 20.6 | 38.2 |
恶心 | .. | 11.0 | 37.0 |
呕吐 | 50.0 | 34.2 | 30.3 |
腹泻 | 10.0 | .. | 3.6 |
谵妄 | 15.0 | .. | .. |
腹绞痛 | 13.0 | .. | .. |
抽搐 | 7.0 | .. | .. |
而且,只要大天花还在世界上,任何地方的任何人都会面临以下风险:
所有重症患者也都受到粘膜症状的折磨。舌头或多或少肿胀和畸形,通过嘴巴呼吸受阻。声音嘶哑而颤抖。吞咽是如此痛苦,以至于病人拒绝所有的食物,尽管极度口渴,但往往也拒绝所有液体。我们看到患者呼吸道深度浸润……哀号和呻吟充满了房间。患者直到最后一口气都是清醒的(Fenner,1988 年,第 27 页)。
伤寒和副伤寒
根据维基百科:
伤寒,也简称为伤寒,是由伤寒沙门氏菌引起的细菌感染,可引起症状。症状可能从轻微到严重不等,通常在接触后 6 到 30 天开始。通常会在几天内逐渐发高烧。虚弱、腹痛、便秘和头痛也很常见。腹泻不常见,呕吐通常不严重。有些人会出现带有玫瑰色斑点的皮疹。严重时可能会出现混淆。如果不进行治疗,症状可能会持续数周或数月。其他人可能携带细菌而不受影响;但是,他们仍然能够将疾病传播给其他人。伤寒是伤寒与副伤寒一起的一种肠热病。伤寒是通过食用或饮用被感染者粪便污染的食物或水传播的。风险因素包括卫生条件差和个人卫生条件差(维基百科。伤寒;另请参阅:CDC。伤寒;Levine,2018 年)。
在抗生素时代之前,由于 10% 至 20% 的病死率,伤寒是一种非常可怕的疾病。从 1948 年的氯霉素开始,病死率骤降至 1% 以下(Levine,2018 年)。
早在 1873 年,威廉·巴德 (William Budd) “就清楚地描述了这种疾病的传染性,并通过受粪便污染的水源进行有罪的传播(莱文,2018 年,第 114 页;另见 Budd, 1873)。除了一种提供一些保护的疫苗和仍然为那些前往伤寒仍然流行的地区旅行的人提供更新的疫苗外,伤寒几乎被公共卫生方法(主要是水处理)消除;而且也更安全地处理食品(例如,Curschmann,1901 年;沃恩,1894 年;Whipple, 1908)。正如莱文所写:
虽然慢性携带者构成了伤寒沙门氏菌的储存库,但维持伤寒的高发病率需要允许伤寒沙门氏菌向易感人群放大传播的条件。这通常涉及大量人饮用的水源的粪便污染。在后来的 19世纪和 20 世纪以来,欧洲和美国已经证明,尽管在大量携带者中仍然存在,但对市政供水的处理导致伤寒的发病率急剧下降。在一到二十年的时间里,这导致伤寒几乎从许多地区消失(Levine,2018 年,第 1142 页)。
图 3:伤寒发病率,按年份划分 – 美国,1920-1960 年(来自 CDC。伤寒的发病率)。除了上述人口普查局 1912 年至 1970 年疾病发病率的表 1 外,下图还显示了 1920 年至 1960 年伤寒发病率的快速下降。
因此,伤寒(一种主要由水传播的疾病)通过公共卫生措施得到控制,接种疫苗保护出国旅行的人,并为少数不幸感染的人提供抗生素。请注意,目前在美国,伤寒甚至没有被列入食源性疾病清单(CDC,2016)。
百日咳
根据维基百科:
百日咳(也称为百日咳或 100 天咳嗽)是一种传染性很强的细菌性疾病,[伴有] 数周的严重咳嗽发作。一阵咳嗽后,人吸气时可能会出现尖锐的百日咳声或喘息声。咳嗽可能会持续 10 周或更长时间,因此被称为“100 天咳嗽”。从感染到出现症状的时间通常为 7 到 10 天。接种疫苗的人可能会生病,但症状通常较轻 [我的重点]。
它是一种空气传播的疾病,很容易通过感染者的咳嗽和打喷嚏传播。人们从症状开始到咳嗽发作大约 3 周都对他人具有传染性。接受抗生素治疗的患者在 5 天后不再具有传染性。
百日咳的典型症状是阵发性咳嗽、吸气性百日咳和昏厥,或咳嗽后呕吐。百日咳引起的咳嗽已被证明会导致结膜下出血、肋骨骨折、尿失禁、疝气和椎动脉夹层。剧烈咳嗽会导致胸膜破裂,导致气胸 [肺塌陷]。
常见并发症包括肺炎、支气管炎、脑病、耳痛和癫痫发作。
在接种疫苗之前,美国平均报告了 178,171 例病例,每两到五年报告一次高峰;超过 93% 的报告病例发生在 10 岁以下的儿童中。实际发病率可能要高得多。在 1940 年代引入疫苗接种后,百日咳发病率急剧下降到 1,000 人左右,到 1976 年。(维基百科。百日咳;另请参阅:CDC。百日咳;CDC. 粉红皮书。百日咳;爱德华兹,2018 年)
也:
在 20 世纪的最初几十年里,百日咳博德特氏菌感染基本上是通过入学而普遍存在的。累积发病率高,每 10 例中约有 1 例死亡……百日咳于 1922 年在美国成为通报对象。2 年来,报告的病例从未低于 100 000 例,1934 年达到峰值,超过 265 000 例(Clark,2014 年)。
据估计,1934-1943 年百日咳的年平均病例数为 200,752 例,死亡人数为 4,034 例(Roush,1986 年。2007 年重印;另见:疾病预防控制中心。按年份划分的百日咳病例,1922-2014 年)。从 1950 年到 1956 年,百日咳死亡人数从 1,118 人下降到 266 人(CDC.粉红书。附录 E)。
白喉
根据维基百科:
白喉是由白喉棒状杆菌引起的感染。体征和症状可能从轻微到严重不等。白喉通常通过直接接触或通过空气在人与人之间传播。它也可能通过受污染的物体传播。有些人携带细菌而没有症状,但仍可以将疾病传播给其他人。这些症状是由于细菌产生的毒素引起的。白喉的症状通常在感染后 2 到 7 天开始。白喉的症状包括发烧 38 °C (100.4 °F) 或以上、发冷、疲劳、皮肤发青(发绀)、喉咙痛、声音嘶哑、咳嗽、头痛、吞咽困难、吞咽疼痛、呼吸困难、呼吸急促、恶臭和带血的鼻涕以及淋巴结肿大。在 2 到 3 天内,白喉可能会破坏呼吸系统中的健康组织。坏死组织形成一层厚厚的灰色涂层,可以在喉咙或鼻子中堆积。这种厚厚的灰色涂层称为“假膜”。它会覆盖鼻子、扁桃体、声匣和喉咙的组织,使其呼吸和吞咽非常困难。症状还可能包括心律失常、心肌炎以及颅神经和周围神经麻痹 [各种类型的瘫痪,通常伴有虚弱和感觉丧失以及不受控制的身体运动,如颤抖]
白喉的人际传播通常发生在感染者咳嗽或打喷嚏时通过空气传播。吸入感染者释放的颗粒会导致感染。接触皮肤上的任何病变也可能导致白喉传播,但这并不常见。也可能发生间接感染。如果感染者触摸表面或物体,细菌可能会留下并保持活力。
白喉在 5% 到 10% 的病例中是致命的。在 5 岁以下的儿童和 40 岁以上的成人中,死亡率可能高达 20%(维基百科。白喉;另请参阅:CDC。白喉;CDC. 粉红皮书。白喉;Tejpratap,2018 年)。
根据 CDC 粉红皮书:
在 1920 年代,美国每年报告有 100,000-200,000 例白喉病例(每 100,000 人中有 140-150 例)和 13,000-15,000 例死亡。1921 年,共报告了 206,000 例病例和 15,520 例死亡。1945 年,病例数逐渐下降到约 19,000 例(每 100,000 人 15 例)。随着 1940 年代后期白喉类毒素的广泛使用,开始更快地下降 (CDC.粉红书。白喉)。
根据 Roush 的说法,从 1936 年到 1945 年,估计年平均疫苗接种前为 21,053 例和 1,822 例死亡,在疫苗引入后迅速下降(Roush,2007 年)。
正如 Grob 所写:
百日咳、麻疹、猩红热和白喉——所有这些都在 19 世纪对儿童造成了沉重的损失——开始成为死亡原因,即使患病率通常仍然很高。到 1940 年,这些疾病不再对生命构成严重威胁。儿童的存活率相应地提高。1 至 4 岁组的死亡率从每 1,000 人 19.8 人下降到 1940 年的 2.9 人。
与儿童相关的传染病死亡率的下降无法提供简单的解释。白喉的情况是一个例外,主要是因为在 1890 年代出现了有效的干预措施。
到 1894 年,一种具有治疗性质的抗毒素已经被开发出来,二十年后,随着毒素-抗毒素的引入,一种有效的儿童免疫方法出现了。然而,两者在降低白喉死亡率方面所发挥的确切作用是模棱两可的……有一些证据表明,一种显性毒株的出现 [编者注:导致相对轻微疾病的细菌变体] 降低了疾病的毒力。因此,抗毒素血清可能只是帮助已经发生的疾病的自然衰退。在 1920 年代……免疫接种运动可能导致这种疾病最终在第二次世界大战中消失(Grob,2002 年,第 205-6 页)。
罗森写道:
到 1900 年,可以通过精确的细菌学方法诊断白喉,可以用白喉抗毒素治疗病人,并且可以检测到井载体,从而使真正有效的控制成为可能。下一个重要步骤是直接预防这种疾病。这是通过主动大规模免疫实现的……1920 年,开始对学龄儿童进行主动免疫接种……到 [1940 年],这种疾病几乎已经作为死亡原因被消除,死亡率为每 100,000 人 1.1 人。这与 1894 年的每 100,000 人中有 785 人死亡的比率形成鲜明对比。
白喉发病率和死亡率的下降并不完全是由于预防性免疫,这似乎可以从以下事实中表明:这种下降实际上在 19 世纪白喉抗毒素开始普遍使用之前就开始了,并且甚至在预防性免疫普及之前就开始逐渐继续。1894 年纽约市 10 岁以下儿童的死亡率为每 100,000 人 785 人,1900 年下降到不到 300 人;而在 1920 年,当学童开始主动免疫接种时,它下降到 100 以下……当然,预防性免疫至少加速了白喉发病率和死亡率的下降过程(Rosen,1993 年,第 312-314 页)。
与天花一样,从罗森开始,白喉很可能已经变异成更良性的形式,尽管对许多人来说仍然是致命的,而抗毒素和最终的疫苗结束了它的统治。
梅毒和后遗症
根据维基百科:
梅毒是由梅毒螺旋体亚种梅毒螺旋体引起的性传播感染。梅毒的体征和症状各不相同,具体取决于它呈现的四个阶段(一期、二期、潜伏期和三期)中的哪一个。初级阶段通常表现为单个下疳(坚硬、无痛、不痒的皮肤溃疡),但可能有多个溃疡。在二期梅毒中,会出现弥漫性皮疹,通常累及手掌和脚底。口腔或阴道也可能有溃疡。潜伏梅毒可持续数年,很少或没有症状。三期梅毒有 gummas (柔软的非癌性生长物)、神经系统或心脏症状。
梅毒主要通过性接触或在怀孕期间从母亲传播给胎儿;螺旋体能够穿过完整的粘膜或受损的皮肤。因此,它可以通过在病灶附近接吻以及、阴道和传播。大约 30% 到 60% 的一期或二期梅毒暴露者会患上这种疾病。
使用避孕套可降低过程中传播的可能性,但并不能完全消除风险。新生儿先天性梅毒可以通过在怀孕早期筛查母亲和治疗感染者来预防。
梅毒与 Humphries 比较中的其他疾病不同。它是唯一依赖于 “有意的” 、 可避免的行为的 。
贾布尔写道:
大约在 20 世纪之交,梅毒是美国的一场公共卫生灾难。由于没有向公共当局正式报告病例,因此很难获得其发病率的估计值;然而,从 1900 年到 1920 年左右,这一数字保守估计为总人口的 10% 到 15%,尽管据推测男性的发病率高于女性。此外,由于梅毒主要通过性接触传播,因此梅毒是所有人都想避免的巨大耻辱。因此,当人们确实感染了这种疾病时,他们倾向于向公众隐瞒它,以避免被他们的社区永久地打上烙印。由于与梅毒相关的耻辱,公众和媒体通常回避这个话题,以至于一层面纱来掩盖它。
梅毒代表着一个独特的公共卫生挑战,因为它带来了巨大的耻辱感,而且它是通过性接触传播的 [我的重点] (Jabbour, 2000)。
随着 1943 年青霉素的问世,梅毒变得可以治愈。“青霉素在抗生素和细菌的相互作用中很少见,自问世以来一直对梅毒螺旋体的治疗有效,并且它仍然是有效的一线疗法(Willeford,2016 年)。”
美国性健康协会成立于 1913 年,旨在通过对性传播疾病进行公众教育并努力打破与性病相关的社会耻辱感来打击卖淫和性病流行。在两次世界大战期间,他们在瓦解针对军事人员的卖淫团伙方面发挥了重要作用(维基百科。美国性健康协会)。1960 年,它更名为美国社会健康协会,并一直持续到今天。各种团体制定了包括教科书在内的计划,“以塑造和驯服贫困儿童的’原生能力’,使其成为社会可接受的一夫一妻制异性恋者”(Egan,2009 年)。
一本优秀的早期医学书籍的一个例子是 Vedder 的 1918 年出版的《梅毒与公共卫生》。该书包括统计数据、传播方法和“个人可能采取的预防生殖器感染 [和] 公共卫生措施的方法”。一本关于 1880 年以来美国梅毒历史的优秀书籍是:Allan M. Brandt (1987)。没有灵丹妙药:1880 年以来美国性病的社会史(放大版)。牛津大学出版社。
疟疾
根据维基百科:
疟疾是一种影响人类和其他动物的蚊媒传染病,由属于疟原虫组的寄生原生动物(一组单细胞微生物)引起。疟疾引起的症状通常包括发烧、疲倦、呕吐和头痛。在严重的情况下,它会导致皮肤发黄、癫痫发作、昏迷或死亡。症状通常在被叮咬后 10 到 15 天开始。
通过使用蚊帐和驱虫剂或采取蚊子控制措施(如喷洒杀虫剂和排干积水)来防止蚊虫叮咬,可以降低疾病风险。有几种药物可用于预防前往疟疾常见地区的旅行者患疟疾。
疟疾的典型症状是阵发性发作,即突然发冷,然后发抖,然后发烧和出汗,间日疟原虫和卵形疟原虫感染每两天发生一次(特质热),疟疾感染每三天发生一次(夸坦热)。恶性疟原虫感染可导致每 36-48 小时反复发热,或不太明显且几乎持续的发热。
疟疾有几种严重的并发症。其中包括呼吸窘迫的发展,高达 25% 的成人和 40% 的儿童患有严重的恶性疟原虫疟疾。急性呼吸窘迫综合征虽然在患有严重疟疾的幼儿中很少见,但 5-25% 的成年人和高达 29% 的孕妇会出现急性呼吸窘迫综合征。
孕妇疟疾是死产、婴儿死亡、流产和低出生体重的重要原因,尤其是在恶性疟原虫感染中,以及间日疟原虫感染中也是如此。
尽管恶性疟原虫传统上占死亡人数的大多数,但最近的证据表明,间日疟原虫疟疾与可能危及生命的疾病有关,与恶性疟原虫感染的诊断一样常见。
疟疾的症状可以在不同的无症状期后复发。
用于预防疟疾的方法包括药物治疗、消灭蚊子和预防叮咬。没有疟疾疫苗。疟疾在一个地区的存在需要高人口密度、高按蚊种群密度以及从人类到蚊子和蚊子到人类的高传播率相结合。如果其中任何一个被充分降低,寄生虫最终将从该地区消失,就像在北美、欧洲和中东部分地区发生的那样。然而,除非寄生虫从全世界被消灭,否则如果情况恢复到有利于寄生虫繁殖的组合,它可能会重新建立(维基百科。疟疾;另请参阅:CDC。疟疾)。
尽管许多文章和论文强调公共卫生对美国疟疾下降的贡献(例如,Andrews,1950 年;Andrews, 1963;维基百科。国家根除疟疾计划;美国消除疟疾 (1947-1951)Sledge, 2013)中,罗格斯大学医学史教授 Gerard Grob 描绘了一幅略有不同的历史图景,强调了经济政策:
疟疾的消失并不是在引入任何公共卫生措施或新型医学疗法之后发生的。事实上,这种疾病在美国站稳了脚跟的事实完全令人惊讶;毕竟,疟疾是一种热带疾病。然而,水道附近的定居模式、排水模式的中断和农业实践相结合,为蚊子提供了理想的繁殖地,为疾病的传播创造了最佳条件。在南部,Anopheles quadrimaculatis 是主要媒介。这种蚊子在静水中繁殖,喜欢碱性 pH 值,并且喜欢生活在建筑物中而不是野外。
在 1930 年代大萧条开始时,疟疾发病率和死亡率高的地区包括南卡罗来纳州、佐治亚州、佛罗里达州和阿拉巴马州的部分地区、密西西比河三角洲地区,以及俄克拉荷马州、阿肯色州、路易斯安那州和德克萨斯州交界处附近的红河谷部分。在许多这些地方,人类环境的改变被证明是至关重要的。密西西比地区的经验具有启发性。该地区专门用于棉花种植,为蚊子繁殖提供了理想的环境,因为与春季河流洪水退去后相比,静水池众多。农业劳动者往往住在田地附近,并为感染者和易感人群提供了宿主……一般来说,疟疾在大多数城市地区早已消失。
尽管排水工程和杀虫剂的使用在 1900 年后变得更加普遍,但两者都没有在疾病的消失中发挥决定性作用。浮士德,一个领先的权威……表明经济状况的改善可能发挥了重要作用。
最近,玛格丽特·汉弗莱斯 (Margaret Humphreys) 强调了人口迁移的关键作用。在 1930 年代,人们从失业率高的城市地区搬迁,回到农村废弃的黑客小屋;其中许多位于死水附近。感染者的迁移进一步促进了疾病的传播。然而,到十年结束时,情况发生了逆转;从南部乡村迁徙是典型的。新政农业立法鼓励大规模农业和机械化,这反过来又减少了农村地区的人口,并加速了感染区以外的城镇的发展。随着感染人数的减少,蚊子传播疟疾的能力也相应减弱。换句话说,疟疾寄生虫依赖于贫困和靠近水的边境条件。随着南方农村贫困的减少,寄生虫消失了(Grob,2002 年,第 185-6 页;另见:Barreca,2007 年;浮士德,1945 年;Humphreys, 1996)。
从上面的表 1 中可以看出,到 1946 年,美国的疟疾发病率已经直线下降。另请注意下图中疟疾死亡率的持续下降:
图 4:1920 年至 1940 年报告病例和死亡人数的所有国家的疟疾发病率和死亡率(安德鲁斯图表 3,1963 年)。
“并且,例如:”今天,在美国自然获得的疟疾导致的死亡人数可能远低于每年 10 人,相比之下,1933-1935 年期间每年有近 5000 人(Faust,1951 年)。
疟疾是一种蚊媒疾病,在 20 世纪上半叶,发病率和死亡率呈指数级下降,到第二次世界大战结束时,疟疾在美国通过经济政策和公共卫生措施基本被消除。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎病毒是肠道病毒亚群的成员。肠道病毒是胃肠道的短暂居民。
脊髓灰质炎病毒有三种血清型(P1、P2 和 P3)。三种血清型之间的异型免疫力最小。
病毒通过口腔进入,病毒的初次繁殖发生在咽部和胃肠道的植入部位。病毒通常在发病前存在于喉咙和粪便中。发病 1 周后,咽喉中的病毒较少,但病毒继续随粪便排泄数周。病毒侵入局部淋巴组织,进入血液,然后可能感染中枢神经系统的细胞。脊髓灰质炎病毒在前角和脑干的运动神经元中的复制导致细胞破坏,并导致脊髓灰质炎的典型表现。
临床特征
非麻痹性脊髓灰质炎的潜伏期为 3-6 天。麻痹性脊髓灰质炎麻痹发作时,潜伏期通常为 7 至 21 天。对脊髓灰质炎病毒感染的反应差异很大,并根据临床表现的严重程度进行分类。
高达 72% 的儿童脊髓灰质炎感染是无症状的。没有症状的感染者会通过粪便排出病毒,并能够将病毒传播给他人。
大约 24% 的儿童脊髓灰质炎感染由轻微的非特异性疾病组成,没有中枢神经系统浸润的临床或实验室证据。这种临床表现被称为流产性脊髓灰质炎,其特征是在不到一周的时间内完全康复。其特征是低烧和喉咙痛。
非麻痹性无菌性脑膜炎(颈部、背部和/或腿部僵硬的症状),通常在类似于轻微疾病的前驱症状后几天发生,发生在 1%-5% 的儿童脊髓灰质炎感染中。也可能发生感觉增强或异常。通常这些症状会持续 2 到 10 天,然后完全恢复。
脊髓灰质炎病毒感染的结局:
不到 1% 的儿童脊髓灰质炎感染会导致弛缓性麻痹。麻痹症状通常在前驱症状后 1 至 18 天开始,并持续 2 至 3 天。一般来说,温度恢复正常后不会再发生瘫痪。前驱症状可能是双相的,尤其是在儿童中,最初的轻微症状与更严重的症状相隔 1 至 7 天。其他前驱症状可能包括浅表反射消失、最初深部腱反射增强以及四肢或背部的严重肌肉疼痛和痉挛。疾病进展为弛缓性麻痹,伴深部腱反射减弱,达到平台期数天至数周无变化,通常为不对称。然后力量开始恢复。患者不会经历感觉丧失或认知改变。
许多麻痹性脊髓灰质炎患者完全康复,并且大多数患者的肌肉功能在一定程度上恢复。发病 12 个月后仍然存在虚弱或瘫痪通常是永久性的。
麻痹性脊髓灰质炎根据受累程度分为三种类型。脊髓灰质炎最常见,在 1969 年至 1979 年期间,占瘫痪病例的 79%。它的特点是不对称性瘫痪,最常涉及腿部。延髓脊髓灰质炎导致颅神经支配的肌肉无力,占这一时期病例的 2%。球脊髓灰质炎是延髓和脊髓麻痹的组合,占病例的 19%。
麻痹性脊髓灰质炎的死亡率在儿童中通常为 2%-5%,在成人中高达 15%-30%(取决于年龄)。延髓受累时,它增加到 25%-75%。
传播脊髓灰质炎病毒通过粪-口途径进行人际传播是最重要的传播途径,尽管口-口途径是可能的。
时间模式
脊髓灰质炎病毒感染通常在温带气候的夏季达到高峰。热带气候没有季节性模式。
传染性
脊髓灰质炎病毒具有高度传染性,儿童易感家庭接触者的血清转化率接近 100%,成人易感家庭接触者的血清转化率超过 90%。脊髓灰质炎病毒感染者在症状出现前后 7 至 10 天内最具传染性,但脊髓灰质炎病毒可能在 3 至 6 周内出现在粪便中(CDC.粉红书。脊髓灰质炎;另请参阅:CDC。什么是脊髓灰质炎?;Sutter,2018 年;维基百科。脊髓灰质炎)。
虽然上面讨论的其他疾病正在下降,但脊髓灰质炎却在上升。特里维扬 (2005):
一种最初被认为具有轻微传染性的疾病现在被认为具有很强的传染性——几乎与麻疹一样多……它从一种地方病逐渐演变成流行病,现在已成为一种常见且周期性的祸害,顺便说一句,它已成为具有重大公众利益的项目。脊髓灰质炎是 20 世纪重要的新发病毒性疾病之一。脊髓灰质炎从 19 世纪末之前仅零星或小规模爆发的临床状况开始,到 1940 年代和 1950 年代已成为一种全球性的流行病。
虽然粪便污染(手指、餐具、牛奶或食品)被认为是更常见的传播方式,但 [飞沫从咽部传播,水痘、白喉、麻疹和风疹等其他儿童疾病使用的传播走廊] 是疾病人际传播的关键第二条线索。事实上,在老年人群中,在保持高标准卫生的地方,飞沫传播可能是脊髓灰质炎病毒传播的主要途径。最后,我们注意到,与一些涉及粪口传播的其他疾病(尤其是霍乱)相比,受污染的水供应并不是脊髓灰质炎主要流行的先决条件。
脊髓灰质炎病毒感染绝大多数是亚临床感染,估计不明显感染与严重(麻痹性)感染的比例高达 850:1。1910 年至 1971 年间,美国发生了 39 次脊髓灰质炎流行(Trevelyan,2005 年,第 35-36 页;另见:Smallman-Raynor,2006 年)。
[请注意,Trevelyan 的文章,尤其是 Smallman-Raynor 的书详细介绍了美国脊髓灰质炎流行的历史和地理信息]
游泳池、氯和脊髓灰质炎
正如我在介绍中提到的,在小儿麻痹症季节,我妈妈不允许我去市政游泳池。事实证明,妈妈至少有时最清楚。氯确实可以杀死脊髓灰质炎病毒,但不会立即杀死。然而,氯必须与病毒接触,如果一个感染病毒的儿童在游泳池中泄漏粪便,氯只能接触到粪便表面的病毒颗粒,因此其他孩子很容易吞下微小的受脊髓灰质炎感染的粪便碎片。一项针对脊髓灰质炎病毒颗粒(而不是粪便)的研究得出结论:“通过对供水进行细菌消毒的通常条件,无法完全灭活肠道病毒(超出检测限)……结果表明,在 pH 值为 7、25 C 的水中灭活肠道病毒,需要至少 0.3 ppm 的游离余氯浓度,接触时间至少为 30 分钟“(Kelly,1958 年)。对游泳池水样的实际研究发现,氯可以有效杀死细菌;但不是病毒(Keswick, 1981;另见:Bates, 1977;付款,1985 年;Sinclair,2009 年)。
换句话说,对伤寒(一种细菌)有效的方法对脊髓灰质炎(一种病毒)不起作用。
脊髓灰质炎流行、发病率、发病率(瘫痪)和死亡率
上面的汉弗莱斯图、图 1 和来自人口普查局的表 1 也给出了 1912-1969/70 年脊髓灰质炎的发病率。然而,重复我上面写的:
最相关的并不是疾病的发病率,否则汉弗莱斯图中包含的所有疾病与普通感冒甚至食物中毒相比都相形见绌,估计每年有六分之一的美国人(4800 万人)患有食物中毒,导致 128.000 人住院,3,000 人死亡(CDC.食源性疾病负担)。重要的是:
- 痛苦程度
- 残疾
- 死亡率
- 传播途径
- 影响上述情况的因素(例如,公共卫生措施)
在 1951 年之前,报告的脊髓灰质炎病例没有分别分为麻痹性和非麻痹性。Humphries 在她的章节中认为,即使是这些病例的分类也是可疑的,缺乏实验室确认,并且定义瘫痪的标准不断变化。在第 2 部分中,我将更详细地讨论对病例进行分类的标准,包括临床和实验室病例以及鉴别诊断。在这篇论文中,我的重点是 Humphries 的说法:“鉴于脊髓灰质炎是一种发病率极低的疾病,脊髓灰质炎是如何被视为如此臭名昭著的怪物的?这是一个值得考虑的问题,特别是考虑到发病率远低于其他常见疾病的事实(汉弗莱斯,第 213 页)。请记住,无论亨弗里斯声称什么,当时医生和公众都相信这些数据,正如第 2 部分和第 3 部分将表明的那样,他们是对的。正如我将在本文和第 2 部分中讨论的那样,一些病例被误诊的事实并没有受到质疑,这一点在医学的各个方面都可以找到;但绝大多数报告为脊髓灰质炎的病例都是脊髓灰质炎!
脊髓灰质炎死亡率
首先,让我们看看死亡人数,即使是汉弗莱斯也不能声称这是误诊。
图 5:给出了 1910 年至 1975 年每 100,000 人脊髓灰质炎的死亡率(来自 Isabella B,2015 年)。
表 4. 下表来自 CDC 粉红皮书附录 E,允许人们比较 Humphries 比较图中使用的几种疾病的死亡率。该表还包括从 1951 年开始的瘫痪病例。附录 E 仅列出了 1951-1953 年的总病例数,因此我在括号中添加了报告的瘫痪病例数(脊髓灰质炎后国际健康)。
1950-1982 年美国疫苗可预防疾病报告病例和死亡人数
麻疹 | 白喉 | 百日咳 | 脊髓灰质炎(麻痹性) †报告病例总数 从 1951 年开始,MMWR 将麻痹性病例和非麻痹性病例分开。在 1951 年之前,MMWR 将两者作为总病例数。 | |||||
年 | 例 | 死亡 | 例 | 死亡 | 例 | 死亡 | 例 | 死亡 |
1950 | 319,124 | 468 | 5,796 | 410 | 120,718 | 1,118 | 33,300† | 1,904 |
1951 | 530,118 | 683 | 3,983 | 302 | 68,687 | 951 | 28,386† (10,037) | 1,551 |
1952 | 683,077 | 618 | 2,960 | 217 | 45,030 | 402 | 57,879† (21,269) | 3,145 |
1953 | 449,146 | 462 | 2,355 | 156 | 37,129 | 270 | 35,592† (15,648) | 1,450 |
1954 | 682,720 | 518 | 2,041 | 145 | 60,886 | 373 | 18,308 | 1,368 |
1955 | 555,156 | 345 | 1,984 | 150 | 62,786 | 467 | 13,850 | 1043 |
1956 | 611,936 | 530 | 1,568 | 103 | 31,732 | 266 | 7,911 | 566 |
1957 | 486,799 | 389 | 1,211 | 81 | 28,295 | 183 | 2,499 | 221 |
1958 | 763,094 | 552 | 918 | 74 | 32,148 | 177 | 3,697 | 255 |
1959 | 406,162 | 385 | 934 | 72 | 40,005 | 269 | 6,289 | 454 |
1960 | 441,703 | 380 | 918 | 69 | 14,809 | 118 | 2,525 | 230 |
1960 | 423,919 | 434 | 617 | 68 | 11,468 | 76 | 988 | 90 |
1962 | 481,530 | 408 | 444 | 41 | 17,749 | 83 | 762 | 60 |
1963 | 385,156 | 364 | 314 | 45 | 17,135 | 115 | 396 | 41 |
1964 | 458,083 | 421 | 293 | 42 | 13,005 | 93 | 106 | 17 |
1965 | 261,904 | 276 | 164 | 18 | 6,799 | 55 | 61 | 16 |
1966 | 204,136 | 261 | 209 | 20 | 7,717 | 49 | 106 | 9 |
1967 | 62,705 | 81 | 219 | 32 | 9,718 | 37 | 40 | 16 |
1968 | 22,231 | 24 | 260 | 30 | 4,810 | 36 | 53 | 24 |
1969 | 25,826 | 41 | 241 | 25 | 3,285 | 13 | 18 | 13 |
1970 | 47,351 | 89 | 435 | 30 | 4,249 | 12 | 31 | 7 |
1971 | 75,290 | 90 | 215 | 13 | 3036 | 18 | 17 | 18 |
1972 | 32,275 | 24 | 152 | 10 | 3,287 | 6 | 29 | 2 |
1973 | 26,690 | 23 | 228 | 10 | 1,759 | 5 | 7 | 10 |
1974 | 22,094 | 20 | 272 | 5 | 2,402 | 14 | 7 | 3 |
1975 | 24,374 | 20 | 307 | 5 | 1,738 | 8 | 13 | 9 |
1976 | 41,126 | 12 | 128 | 7 | 1,010 | 7 | 10 | 16 |
1977 | 57,345 | 15 | 84 | 5 | 2,177 | 10 | 19 | 16 |
1978 | 26,871 | 11 | 76 | 4 | 2,063 | 6 | 8 | 13 |
1979 | 13,597 | 6 | 59 | 1 | 1,623 | 6 | 22 | 1 |
1980 | 13,506 | 11 | 3 | 1 | 1,730 | 11 | 9 | 2 |
1981 | 3,124 | 2 | 5 | 0 | 1,248 | 6 | 10 | 0 |
1982 | 1714 | 2 | 2 | 1 | 1,895 | 4 | 12 | 0 |
从表中可以看出,从 1950 年到 1956 年,脊髓灰质炎死亡人数大大高于任何其他疾病。也许,从 1953 年开始,汉弗莱斯就不认为 3,145 人死于脊髓灰质炎,主要是儿童,有任何重要意义?请注意,我将在第 2 部分中讨论这些病例是如何被确认为脊髓灰质炎的。从上表中还可以注意到,从 1950 年开始,死亡人数的第二名是麻疹,1951 年高达 683 人,根据汉弗莱斯的说法,这只是屏幕上的一个小插曲,重复她写道:“就麻疹而言,死亡率下降了近 100%。你今天永远不会知道,但当疫苗被部署时,可怕的麻疹在西方世界已经不再是一个主要问题(第 174 页)。
脊髓灰质炎发病率/瘫痪
尽管如上所述,“儿童脊髓灰质炎感染中只有不到 1% 导致弛缓性瘫痪,并且大多数最终恢复了部分或完全活动能力”,但是,鉴于在流行期间感染了大量患者,仍有大量受害者瘫痪。此外,由于脊髓灰质炎不会影响感觉神经,许多人遭受了剧烈的疼痛和数月到数年的恢复时间(例如,Sass,1996 年;Seavey, 1998;Silver,2007 年)。
汉弗莱斯写道:
1954 年之前,医生的做法是诊断所有经历过短期瘫痪(24 小时)的“脊髓灰质炎”患者。1955 年,也就是 Salk 疫苗发布的那一年,诊断标准变得更加严格。如果发病后 60 天没有残余麻痹,则该疾病不被认为是麻痹性脊髓灰质炎。这一变化对麻痹性脊髓灰质炎的记录患病率产生了巨大影响,因为大多数瘫痪患者在 60 天之前就恢复了。格林伯格博士说:
1955 年的变化意味着我们报道了一种新的疾病,即瘫痪性脊髓灰质炎,瘫痪持续时间更长。此外,诊断程序不断完善。柯萨奇病毒和无菌性脑膜炎与麻痹性脊髓灰质炎相鉴别。在 1954 年之前,这些病例中的大量被误贴为麻痹性脊髓灰质炎。因此,仅仅通过诊断标准的变化,无论是否使用任何疫苗,瘫痪病例的数量就被预先确定为 1955-1957 年的减少(汉弗莱斯,第 219 页)。
请注意,从下面的图 6 中,即使进行了格林伯格的调整,仍然存在大量瘫痪病例,例如 1951 年(7,000 例)、1952 年(14,000 例)。请注意每个条形的黑色部分。
图 6:格林伯格博士的图表显示了如果使用 1959 年的诊断标准,前几年麻痹性脊髓灰质炎的发病率和总病例数(来自 Ratner,1960 年,第 5 页)。
汉弗莱斯继续写道:
关于有多少被认为是脊髓灰质炎的麻痹性疾病与脊髓灰质炎病毒完全无关,请考虑 1958 年有据可查的密歇根流行病。这种流行病发生在索尔克疫苗运动的四年后。对诊断病例的深入分析显示,其中一半以上与脊髓灰质炎病毒完全无关 [然后引用论文] 在大量瘫痪和非瘫痪患者中,脊髓灰质炎病毒不是原因(汉弗莱斯,第 219 页)。
让我们看看密歇根州研究的实际数据;但首先,根据 Brown (1960) 的说法:
由于底特律地区的 550 名患者在发病 60 天后接受了肌肉无力检查,因此临床和实验室信息的额外相关性成为可能。结果如表 7 [下表 5] 所示,根据感染后两个月瘫痪的程度,并根据入院时的临床诊断和对这些患者标本进行的实验室检查的结果进行排列。很明显,入院时被认为非瘫痪的 308 名患者中,大多数在两个月后也被归类为该类别。仅从一半的病毒中分离出病毒,其中 ECHO 和柯萨奇病毒与脊髓灰质炎病毒对感染负有同等责任。在最初诊断为麻痹的 242 名患者中,187 名或 77% 通过实验室检查确诊患有脊髓灰质炎。其中绝大多数 (84%) 在发病 60 天后被发现有残留瘫痪,有趣的是,这些瘫痪患者中有 83% 没有接种疫苗,只有 4 人或 2.5% 接种了三剂疫苗。
表 5:脊髓灰质炎实验室检查结果与发病后 60 天进行的肌肉检查的相关性(来自 Brown 的表 7,1960 年)。
原始诊断 | 实验室诊断 | 肌肉检查结果,人数。 | |||||
类型 | 人数 | 类型 | 人数 | NP* | P1a | P2 系列b | P3c |
非麻痹性 | 308 | 脊髓灰质炎 | 66 | 56 | 4 | 1 | 3 |
回波 | 53 | 52 | 1 | . . . | . . . | ||
柯萨奇 | 41 | 40 | . . . | 1 | . . . | ||
阴性 | 148 | 143 | 5 | . . . | . . . | ||
麻痹 | 242 | 脊髓灰质炎 | 187 | 29 | 49 | 67 | 42 |
回波 | 2 | . . . | 2 | . . . | … | ||
阴性 | 53 | 20 | 11 | 15 | 7 |
* NP = 非麻痹性 bP2 = 严重瘫痪
aP1 = 轻度受累cP3 = 严重瘫痪或死亡
在第 2 部分中,我将更深入地讨论不断变化的瘫痪、实验室和鉴别诊断的定义;但从上面可以清楚地看出:
- 即使格林伯格进行了调整,仍有大量瘫痪病例。
- 虽然汉弗莱斯根据布朗论文的引言指出,“对诊断病例的深入分析表明,其中一半以上与脊髓灰质炎病毒完全无关”,但引言并未将麻痹病例与非麻痹病例区分开来,而对于麻痹病例,该论文实际上指出 77% 被实验室确认为脊髓灰质炎,其中 84% 在 60 天后残余瘫痪。因此,根据格林伯格使用的标准,77% 的人与 60 天后瘫痪,而不是“他们中的一半以上与脊髓灰质炎病毒无关”,65% 的人在 60 天后瘫痪。汉弗莱斯不是读了整篇论文吗?此外,正如布朗所说:“在分离出脊髓灰质炎病毒的 292 名患者中,有 185 名可以进行抗体测定”,因此,对于未经实验室证实的病例,这并不意味着它们不是由脊髓灰质炎引起的(布朗,1960 年,第 109 页)。
因此,汉弗莱斯对大量长期瘫痪的病例表现出冷酷无情的漠视,根据她对牛皮纸的使用,她的可信度非常值得怀疑!
汉弗莱斯可能忽略了格林伯格在讨论 1957 年之前麻痹性脊髓灰质炎的发病率时还指出:
我相信,目前的增加是由于我们现在称为麻痹性脊髓灰质炎的病症或疾病发病率的长期上升趋势造成的。毫无疑问,索尔克疫苗在一定程度上减少了这种增长趋势.如果没有其他疫苗,用 Salk 疫苗为人群中的所有易感人群完全接种疫苗是合理的(Ratner,1960 年,第 89 页)。
汉弗莱斯可能错过了格林伯格后来担任脊髓灰质炎疫苗研究委员会的主席,他发现:
脊髓灰质炎疫苗的开发是现代预防医学的一项重大成就。鉴于当前计划的非凡成功,美国正在重新审查脊髓灰质炎疫苗接种政策,这似乎很了不起。最近,人们对目前的政策提出了严重质疑,该政策提倡使用口服脊髓灰质炎减毒活疫苗 (OPV) 以实际上排除已灭活或灭活的脊髓灰质炎疫苗 (IPV)。这项政策自 1962 年决定不再使用 IPV 以来一直有效,尽管麻痹性疾病在推出后的八年中急剧减少 [我的重点]。
在考虑现有数据,特别是参考仅使用 IPV 的国家的经验时,委员会得出结论,如果使用得当,这两种疫苗在预防疾病和减少野生病毒在社区中的传播方面都非常有效。
IPV 和 OPV 都是非常安全的疫苗,尽管如前所述,疫苗相关麻痹病的罕见病例发生在 OPV 接受者及其接触者中。
该委员会敦促美国设定以下目标:
尽快达到 90% 以上的免疫接种率——就像其他国家已经做到的那样。当这个目标实现时,接触案例几乎会消失。在五年内,目标是免疫接种率不低于 80%;在 10 年内,免疫状况不低于 90%(格林伯格,1977 年,第 1-11 页;另见:南丁格尔,1977 年)。
因此,有了进一步的数据,根据格林伯格用来调整早期数据的瘫痪标准,他得出结论疫苗降低了病例的发生率,有了额外的数据,他最初的结论不仅是正确的,而且被证明更加有效。亨弗里斯怎么会错过这个?
需要明确的是,格林伯格解释的瘫痪病例定义的变化确实消除了大量瘫痪病例,在 1950 年代上半叶多达 30,000 例;但仍然存在大量瘫痪病例,在接下来的几年里,根据修订后的定义,随着疫苗的引入,这些数字继续下降,直到没有,因此,无论一些人声称,疫苗有效性的证据都是实质性的和不可否认的。
最后,布鲁诺提出了一个令人信服的论据,即感染病毒的总人数,甚至一些轻度瘫痪的人,实际上被低估了。正如下面在小标题“脊髓灰质炎后综合征”下所讨论的那样,脊髓灰质炎病毒确实在许多情况下导致了严重的神经元损伤。布鲁诺写道:
患者未就诊诊断。未能就诊可能是由于症状非常轻微或不被视为脊髓灰质炎病毒感染的迹象,以及患者,尤其是那些贫困、无法获得或经济上无法旅行就医的患者。
麻痹性脊髓灰质炎诊断不足。研究记录了麻痹性脊髓灰质炎的诊断不足。Shaw 和 Levin 报告说,如果在不对力量进行功能评估的情况下进行手动肌肉测试,“轻度肌肉无力可能很容易被忽视”。
脊髓灰质炎病例未见报告。尽管在城市医院的诊断可能更准确,并且更有可能向公共卫生当局报告,但流行期间脊髓灰质炎病例的数量和严重性可能使不堪重负的医生无法向当地公共卫生当局报告脊髓灰质炎的发生,尤其是 NPP……此外,疾病控制中心直到 1951 年才将非麻痹性和麻痹性脊髓灰质炎病例分别制成表格,直到 1950 年代后期才要求报告脊髓灰质炎病例(Bruno,2000 年)。
汉弗莱斯继续对麻痹性脊髓灰质炎病例无情地驳斥:
野生脊髓灰质炎病毒从来都不是公众通过 1950 年代反复出现的许多可怕图像而相信的致命或麻痹剂。Lennette 博士是一位备受尊敬的病毒学家,也是加州卫生部诊断病毒学的先驱,他在 1987 年 9 月的反思中说:
实际上,从经济角度来看,这种疾病并不是很重要。其次,这个国家的病例并不多。在任何一个社区,没有太多人因脊髓灰质炎而瘫痪,因此它从未产生太大影响(另见图 12.1)。“(汉弗莱斯,第 224 页)。
从一点角度来看,根据美国国家癌症研究所的数据,“在 0 至 14 岁的儿童中,估计 10,270 年将有 1,190 人被诊断出患有癌症,1,190 人将死于这种疾病(国家癌症研究所,2017 年)。对于脑瘫,根据德克萨斯州收养资源交易所的数据:“每年约有 8,000 名婴儿被诊断出患有这种疾病。此外,每年约有 1,200-1,500 名学龄前儿童被认定患有脑瘫(德克萨斯州收养资源交换,2018 年)。如下所述,美国每年报告大约 4,531 例肌肉萎缩症新病例。根据全国城市联盟:“美国人口普查局(2007 年)的最新数据统计了 39,044 个通用地方政府,其中包括 19,492 个市政府、16,519 个乡镇政府和 3.033 个县政府(全国城市联盟,2018 年)。显然,根据一个人对社区的定义,这个数字会大于地方政府的数量。因此,一个社区中出现一个的可能性很小,更不用说上述任何一种可能性了。然而,许多美国人过去和现在都知道它们并支持研究和护理工作。
汉弗莱斯省略了她引用休斯的一段话:
是的,有更多的人进入这个领域,因为罗斯福在戏剧化地表现他的无能——不是故意的——但他是在戏剧化的意义上,每当他站起来走上讲台演讲时,他都付出了相当大的努力。他真的有残疾。这让人们对这种疾病的全部内容有了一些认识 [我的重点] (Hughes, 1982, p. 22)。
因此,美国人,即使不在他们的社区,也被提醒麻痹性脊髓灰质炎与其他“低发病率”儿童疾病和残疾一样严重。请记住,从 1916 年流行病开始,许多社区都亲眼目睹了麻痹性脊髓灰质炎。在第 2 部分中,我将讨论罗斯福是否真的患有脊髓灰质炎或吉兰-巴雷;但在当时人们相信了它,并且通过 March of Dimes,许多孩子正在经历痛苦。
因此,脊髓灰质炎有 7,000 例记录在案的瘫痪病例(见上文)或更多,应该被视为不重要而不予理睬,我想知道上述哪一种以及许多其他主要影响儿童的残疾和疾病,鉴于它们的“低发病率”,汉弗莱斯也认为我们应该忽视?
总结
Humphries 的图 1 将苹果与橙子进行了比较。由细菌引起的伤寒,通过清洁水和其他公共卫生措施基本被消除。疟疾是一种蚊媒原生动物,在美国主要是通过经济变化和公共卫生措施来结束的。梅毒仍然是一个问题,因为它取决于人类行为。白喉开始下降,可能是基于变异成更良性的形式,首先是抗毒素,然后是类毒素疫苗导致了它的进一步下降。麻疹(一种病毒)的死亡人数显着减少,在 1950 年代达到平均每年 450 人的渐近线;但付出了巨大的痛苦,45,000 人住院,多达 250 名永久残疾儿童。除输入病例外,美国的天花死亡人数因病毒变种而减少到 1% 以下,尽管轻微天花仍然带来了相当多的痛苦,而且,只要重天花在世界大部分地区占据主导地位,既未接种疫苗也不接触轻微天花的美国人的风险仍然存在。由细菌引起的百日咳(百日咳)在美国被疫苗减少并几乎消除。此外,虽然 Humphries 数字使用发病率,但我认为大多数人会更关心痛苦、死亡和残疾的程度。除了梅毒之外,上述所有疾病都开始下降,有些早在 19 世纪后期就开始下降。尽管百日咳、麻疹和白喉的死亡人数从二战结束到 1950 年代初持续,但它们比以前要低,并且继续下降,而脊髓灰质炎则呈上升趋势,包括死亡和残疾。尽管麻痹性脊髓灰质炎的定义发生了变化,并且误诊错误,但大多数病例都得到了正确诊断,实际上,脊髓灰质炎病毒感染者的病例总数很可能被低估了。
为什么美国人民对脊髓灰质炎如此恐惧
根据 Oshinsky 的说法:
这种疾病在冷战最激烈的时候达到顶峰,当时国家危机通常以十字军东征的形式出现。而这场特殊的危机,一种针对手无寸铁的儿童的流行病,在一个日益郊区化、以家庭为导向的社会中发展到越来越引人注目的程度,宣扬对年轻人的保护标准越来越高。多么讽刺,多么不公平,脊髓灰质炎似乎以世界上最先进的国家为目标,那里有像青霉素这样的新神奇药物,消费者——主要是家庭主妇——加班加点地消除异味和细菌。
没有哪一种疾病能像脊髓灰质炎那样引起如此多的关注,或引起同样的恐惧。这是有充分理由的。小儿麻痹症毫无征兆地来袭。无法判断谁会得到它,谁会幸免于难。它杀死了一些受害者,并给其他人留下了终生的印记,留下了生动的提醒供所有人看到:轮椅、拐杖、腿部支架、呼吸装置、畸形的四肢(Oshinsky,2005 年,第 4-5 页)。
威廉姆斯写道:
脊髓灰质炎的爆发比霍乱和鼠疫等经典祸害的流行病要小;但是,当这些历史悠久的杀手被送走时,他们又出现了……从 1930 年代开始,灭绝的威胁与新的诅咒之间的对比似乎尤为明显。久经考验的公共卫生措施对预防脊髓灰质炎无能为力。这反过来又使脊髓灰质炎的突然和不可预测的袭击变得更加可怕,深入到现在已经被安全封锁以抵御其他感染的家庭的中心。
还有一个棘手的问题,即脊髓灰质炎可能会留下什么。脊髓灰质炎与白喉和百日咳等其他疾病不同,在争夺儿童生命的战斗中,结果是孤注一掷。如果这些疾病的受害者幸存下来,那么一切都很快恢复正常,这一事件可以安全地被认为是可怕的,但历史已经存在。相比之下,脊髓灰质炎很少能干净利落地杀死。孩子去世后,父母、家人、朋友和学校都可以继续生活,但需要一种特殊的住所来应对帮助坐在轮椅或铁肺上的孩子过上充实而有意义的生活的情感、身体和经济灾难。在 1930 年代和 1940 年代,许多父母被这些压力撕裂,更多的父母绝望地祈祷他们永远不会受到考验。
1916 年的美国大流行病将愤怒集中在东海岸……它的影响远远超过了为期 7 个月的攻击。任何可能使纽约市屈服的事情都必然会在美国人的心灵上留下持久的伤痕,而袭击的规模之大令人震惊,仅在 7 月至 12 月期间,大都会就有 9,000 起病例和 2,500 人死亡(威廉姆斯,2013 年,第 116 页)。
实际上,人们可以发现 Ruhräh 在 1917 年更早地表达的关于脊髓灰质炎的类似观点:
一种疾病可能会因为它导致死亡而令人恐惧,但允许患者生活在虚弱条件下的疾病更加可怕,它在社区中的发生会给人留下更深刻的印象(Ruhräh,1917 年,第 97 页)。
一角钱行动
根据 Humphries 的说法:
March of Dimes 活动……是……旨在影响人类的恐惧和情感(汉弗莱斯,第 224 页)。
1940 年代的许多医生都知道,国家婴儿瘫痪基金会 (NFIP) 和 March of Dimes 的推销员要为席卷全国的扩大恐怖负责(汉弗莱斯,第 244 页)。
根据 Oshinsky 的说法:
脊髓灰质炎的特殊地位在很大程度上要归功于一个了不起的团体的努力,即国家婴儿瘫痪基金会 [March of Dimes 的正式名称],该基金会在广告、筹款和激励研究方面采用了最新的技术,将一种可怕但相对罕见的疾病变成了那个时代最可怕的疾病。
[然而]这种恐惧并不是从国家基金会开始的。一种日益增长的流行病模式——最严重的一次发生在 1916 年——已经吸引了……新闻中的通知(Oshinsky,2005 年,第 5 页)。
正如 Oshinsky 和 Williams 上面所解释的那样,对脊髓灰质炎的恐惧已经存在,尽管 Humphries 强调发病率,但死亡病例,尤其是非常明显的瘫痪病例仍在增加。
March of Dimes 并不是第一个为疾病寻求资金的私人组织。1904 年,全国结核病研究和预防协会成立;但更早的版本,宾夕法尼亚州预防结核病协会成立于 1892 年。1907 年,该协会开始了他们的圣诞印章运动以筹集资金(维基百科。美国肺脏协会)。“圣诞印章是在圣诞节期间贴在邮件上的标签,用于为慈善计划筹集资金和提高知名度(维基百科。圣诞印章)。另一个组织是美国性健康协会(American Sexual Health Association),成立于1914年。
这是美国政府积极参与资助广泛医疗计划之前的时期,尽管早在 1790 年代,海洋医院服务就为美国海军的病人和残疾人提供护理,并且在 1870 年代后期,国会拨款调查霍乱和黄热病等流行病的原因(维基百科。美国国立卫生研究院)。而且很少有人有医疗保险。
根据 Rose 的说法:
在其最初的 20 年中,该基金会通过一项患者援助计划帮助了超过 335,000 名脊髓灰质炎患者,该计划涵盖医疗、住院和康复费用……承保费用包括医生服务费用、住院和门诊医院费用、脊髓灰质炎患者的运输(当地到医院的交通和由美国空军组织的军事航空运输服务或 MATS)、家庭护理(包括护理)、骨科设备和家庭医疗设备。康复费用通常涉及长期的家庭护理,并在增加新病例后年复一年地结转……该基金会声称,它是“美国唯一一家为患者提供全国性经济援助计划以支付单一疾病护理费用的志愿卫生机构”。
重要的是要回顾一下,除了个人援助之外,对社区的直接援助可能超出了个人受援国的个人感激范围。从一开始,NFIP 就与公共卫生当局合作组织了系统的流行病救援,包括派遣医生、护士和流行病学家,带着医疗设备和用品到受影响地区,以应对当地的脊髓灰质炎流行。它支持与护理无关的帮助职业:护理、物理治疗和职业治疗(Rose,2016 年,第 156-158 页)。
根据 Van Riper 的说法:
[它] 启动了一个针对物理治疗师的庞大培训计划……[并且] 1946 年建立了设备仓库,战略性地分布在全国各地,从这些设备可以迅速运送到流行地区,例如铁肺、摇床和热包机(Van Riper,1955 年,第 141 页)。
表 6(来自 Van Riper,1955 年,第 141 页):
1938-1955 年国家婴儿瘫痪基金会提供的资金
项目 | 量 | ||
研究 | 22,600,000 美元 | ||
病毒学和流行病学 | 18,300,000 美元 | ||
后遗症的预防和治疗 | 4,300,000 美元 | ||
教育 | 22,700,000 美元 | ||
专业教育 | 19,600,000 元 | ||
公众教育 | 3,100,000 美元 | ||
预防 | 包括 γ 球蛋白和疫苗 | 22,500,000 元 | |
临床研究和医疗保健 | 包括对呼吸器中心的支持 | 9,500,000 美元 | |
患者护理 | 203,600,000 美元 |
从表 6 中可以清楚地看到,只有大约 16% 用于研究和疫苗开发,因此,大约 84% 用于护理、教育和设备。
国家基金会重要性的一个例子是 1944 年席卷北卡罗来纳州希科里的重大流行病。
正如 Oshinsky 所描述的那样:
周围的医院不堪重负。“瘟疫像潮汐一样席卷了卡托巴河谷,”《生活》杂志报道说,“他们来自山上的采矿村、山谷中的磨坊城镇、边远的农场和城市中心,这些年轻人四肢疼痛、无用,有些人无法吞咽或几乎无法呼吸。
该基金会同意为当地居民建造的临时脊髓灰质炎医院配备设备和人员……这个计划是有风险的。它呼吁 Hickory 的人们接受来自全州各地的脊髓灰质炎受害者,将更多的“病菌”带入已经被这种疾病所困扰的社区。流行病产生的英雄很少。事实上,正如当地报纸所承认的那样:“如果受到打击的是大人而不是 [我们的] 孩子,从市长到街道清洁工,每个人都可能已经逃离了城镇。
他们呼吁招募志愿者。数百人出现,“隐藏了恐惧,”其中一人说,“这让我们的靴子发抖。商人捐赠了因战时配给而变得稀缺的建筑材料……家家户户借用了他们的电动洗衣机和蔬菜。农民用卡车运来肉类和蔬菜。
骨科护士来了……和物理治疗师……大多数人是通过国家基金会提供的赠款接受培训的……铁肺、水疗罐和医疗用品是从基金会设立的区域设备库空运过来的。
在关门之前,这家临时医院已经治疗了 454 名患者……总而言之,基金会在疫情期间花费了大约 400,000 美元,并在幸存者的善后护理上花费了更多的钱(Olshinsky,1905 年,第 69-71 页)。
重复汉弗莱斯所写的话:“鉴于脊髓灰质炎是一种发病率如此低的疾病,脊髓灰质炎是如何被视为如此臭名昭著的怪物的?这是一个值得考虑的问题,特别是考虑到发病率远低于其他常见疾病的事实(汉弗莱斯,第 213 页)。
是的,相对于许多其他疾病来说,发病率很低;但发病率不是重要因素,痛苦、残疾和死亡才是重要因素。对汉弗莱斯来说,在格林伯格对确定瘫痪的调整之后,在布朗的实验室分析将脊髓灰质炎病例与其他病例区分开来之后,剩下的是大量的死亡,更重要的是,越来越多的残疾儿童的幽灵无处不在。如果没有国家基金会,他们怎么得到照顾?
小时候,我最喜欢的一些电影是 Dean Martin 和 Jerry Lewis 的电影。从 1966 年开始,Jerry Lewis 主持了一场劳动节肌肉萎缩症协会电视马拉松,我记得很清楚。肌肉萎缩症协会成立于 1950 年,希望获得美国公众的兴趣。正如维基百科文章所示,筹集的金额很大,几年超过 6000 万美元(维基百科。Jerry Lewis MDF 劳动节电视马拉松)。
根据维基百科:
肌营养不良症 (MD) 是一组肌肉疾病,随着时间的推移,会导致骨骼肌越来越虚弱和分解。这些疾病在主要受影响的肌肉、无力程度、恶化的速度以及症状开始的时间上有所不同。许多人最终会变得无法行走。有些类型还与其他器官的问题有关。
预后取决于 MD 的个体形式。在某些情况下,患有肌肉疾病的人会逐渐变弱,以至于由于心脏和呼吸并发症而缩短了寿命。然而,一些肌肉疾病根本不影响预期寿命,正在进行的研究正试图找到减缓肌肉无力的治疗方法(维基百科。肌肉萎缩症)。
一项系统评价发现,杜氏肌营养不良症的出生患病率为每 100,000 名活产婴儿 15.9 至 19.5 例(Ryder,2017 年)。在 1950 年代上半叶,美国平均有 400 万新生儿(Infoplease,2018 年),因此,平均每年有 708 例杜氏肌营养不良症新病例,目前,美国主要类型的肌营养不良症病例总数为 51,300 例,其中杜氏肌营养不良症占 8,000 例(百科全书 com, 2018 年)。因此,总数大约是杜氏病例的 6.4 倍,因此,推断到 1950 年代,我们每年大约有 4,531 例病例。低于麻痹性脊髓灰质炎病例;但数量相当可观。
既然汉弗莱斯显然不赞成 March of Dimes,我想知道她对 Jerry Lewis Telethon 和其他协会为各种医疗状况筹集资金有何感想?也许,鉴于它们的“低”发病率,她认为公众不应该为它们做出贡献?
儿童永久瘫痪概率的估计
汉弗莱斯写道:
疾病预防控制中心定义了脊髓灰质炎的统计麻痹率,并估计某种永久性麻痹综合征的麻痹率低于 1/100……在接种疫苗之前,Maurice Brodie 博士报告说,在流行期间,每 170 名没有脊髓灰质炎抗体的儿童中只有 1 名会生病。通过这两种截然不同的风险估计,你可以看到统计数据不是一成不变的,也不一定是可靠的风险指标(Humphries,第 239-240 页;另见:Brodie,1936 年)。
不幸的是,汉弗莱斯不明白,在 Brodie 进行研究时,尚不清楚脊髓灰质炎由三种可识别的血清型组成,因此,Brodies 分析中使用的抗体可能只识别了其中一种血清型。换句话说,许多检测呈阴性的儿童很可能对其他一种或两种血清型有抗体。此外,汉弗莱斯不明白,几乎所有关于任何特定医学领域的研究都会找到一系列统计数据。例如,就脊髓灰质炎而言,这将取决于时间、地点、采样方案、任何实验室估计的样本量,当然,还有哪些血清型存在或曾经存在。然而,无论是否需要为 100 人甚至 200 人接种疫苗以防止一例瘫痪(需要治疗的人数(维基百科。需要治疗的人数),鉴于大量瘫痪病例取决于人们是否认为如此多的瘫痪个体可以接受,特别是考虑到疫苗的记录安全性(例如,参见上面的格林伯格;请注意,这将在 第 2 部分 中更详细地讨论)。
脊髓灰质炎伤害的人数比最初怀疑的要多得多
重复 CDC 粉红皮书:
高达 72% 的儿童脊髓灰质炎感染是无症状的。没有症状的感染者会通过粪便排出病毒,并能够将病毒传播给他人。
大约 24% 的儿童脊髓灰质炎感染由轻微的非特异性疾病组成,没有中枢神经系统浸润的临床或实验室证据。这种临床表现被称为流产性脊髓灰质炎,其特征是在不到一周的时间内完全康复。其特征是低烧和喉咙痛。
非麻痹性无菌性脑膜炎(颈部、背部和/或腿部僵硬的症状),通常在类似于轻微疾病的前驱症状后几天发生,发生在 1%-5% 的儿童脊髓灰质炎感染中。也可能发生感觉增强或异常。通常这些症状会持续 2 到 10 天,然后完全恢复。
脊髓灰质炎后综合征
根据维基百科:
脊髓灰质炎后综合征(PPS,或脊髓灰质炎后综合征或脊髓灰质炎后遗症)是一种影响大约 25-50% 的既往感染者在初次感染后感染脊髓灰质炎(一种神经系统的病毒感染)的人的疾病。通常,症状在从最初的麻痹发作中恢复后 15-30 年出现,年龄在 35 至 60 岁之间。症状包括急性或加重的肌肉无力、肌肉疼痛和疲劳。同样的症状也可能在非麻痹性脊髓灰质炎 (NPP) 感染数年后出现 [我的重点]。
关于这种疾病背后的机制,最被广泛接受的理论是“神经疲劳”。运动单位是神经细胞(或神经元)及其激活的肌肉纤维。脊髓灰质炎病毒攻击脑干中的特定神经元和脊髓的前角细胞,通常会导致大部分控制骨骼肌的运动神经元死亡。为了补偿这些神经元的损失,幸存的运动神经元在孤立的肌肉纤维上长出新的神经末梢。结果是运动的一些恢复和扩大的运动单位的发展。
随着年龄的增长,大多数人的脊髓运动神经元数量会减少。由于脊髓灰质炎幸存者已经失去了相当数量的运动神经元,因此与年龄相关的神经元进一步丢失可能会在很大程度上导致新的肌肉无力。(维基百科。脊髓灰质炎后综合征;另见:Halstead,1998 年;霍尔斯特德,2011 年;Horowitz, 1985;March of Dimes,2001 年;McComas, 1997)。
研究在脊髓灰质炎后综合征患者中发现了脊髓灰质炎病毒的明确证据(例如,Leparc-Goffart,1996 年)。
不仅是那些瘫痪的人,他们经常经历漫长的痛苦治疗,他们似乎已经恢复了一些正常的活动能力,最终只是发展成脊髓灰质炎后综合症;但是,一些人在脊髓灰质炎急性发作后,即使是那些无症状的人,也患上了脊髓灰质炎后综合征。正如 Bruno 所讨论的:
许多临床医生,甚至一些治疗脊髓灰质炎幸存者的临床医生,认为患有非麻痹性脊髓灰质炎 (NPP) 的个体不会发生脊髓灰质炎后遗症 (PPS),包括疲劳、肌肉无力、关节和肌肉疼痛、怕冷以及睡眠、吞咽和呼吸困难,这些后发生在急性脊髓灰质炎病毒感染 30 多年后。普遍的看法是,NPP 是“流产性脊髓灰质炎”的同义词,其中脊髓灰质炎病毒引起了类似流感的疾病,但没有进入中枢神经系统 (CNS),因此既没有损伤也没有杀死神经元。当然,没有对被诊断患有 NPP 的人进行尸检以确定 CNS 是否有损伤。然而,有大量间接证据表明 NPP 与 CNS 损伤有关。例如,1953 年报道称,39% 被诊断患有 NPP 的患者在至少一个肌肉群的手动肌肉测试中表现出可测量的无力。1954 年的一项研究记录了 89% 的急性“令人信服的非瘫痪”脊髓灰质炎幸存者在诊断为 NPP 后 3 年内出现“非常明确的肌肉无力”。
最近的研究清楚地表明,NPP 幸存者确实有迟发症状。一项针对 828 名脊髓灰质炎幸存者的人群研究发现,分别有 38% 和 34% 的瘫痪患者以及 14% 和 21% 的 NPP 患者报告了新的肌肉无力和疲劳
因此,“脊髓灰质炎后综合征”不应用作脊髓灰质炎幸存者迟发性问题的一般描述,因为其诊断标准排除了那些没有瘫痪病史、去神经支配的肌电图证据和新发肌无力的人。(Bruno,2000 年;另见:Falconer,2000 年,Nee,1995 年)。
表 7(Bruno 的表 2,2000 年)给出了与所有美国人相比,瘫痪和非瘫痪脊髓灰质炎幸存者的局限性 (%)。
麻痹性脊髓灰质炎 | 非麻痹性脊髓灰质炎 | 所有美国人 | |
生活活动受限 | 42 | 29 | 19 |
能力受限或无法进行主要活动 | 32 | 18 | 13 |
能力有限或无法工作 | 27 | 16 | 11 |
布鲁诺引用大卫·博迪安 (David Bodian) 的话写道:
被脊髓灰质炎病毒破坏的脊髓神经元的平均数量接近 50%。然而,非麻痹性脊髓灰质炎可能与脊髓中的严重神经元损伤有关。更重要的是,一些非麻痹性脊髓灰质炎患者的脊髓没有损伤,但大脑有特征性的损伤,这比一些瘫痪的人更广泛。所有可用的证据都明确表明,每例脊髓灰质炎病例都会对大脑造成损害。脊髓灰质炎病毒能够产生脑炎,有或没有症状(布鲁诺,2002 年,第 20 页)。
布鲁诺写道:
脊髓灰质炎病毒在侵入神经元的能力方面非常出色。在 1940 年代,约翰霍普金斯大学病理学家大卫·博迪安 (David Bodian) 发现,如果你有任何瘫痪的话,96% 的运动神经元都会被脊髓灰质炎病毒感染!鉴于脊髓灰质炎病毒能够进入并破坏如此大比例的神经元,为什么不是每个感染脊髓灰质炎病毒的人都不会完全永久瘫痪呢?Bodian 发现,脊髓灰质炎病毒入侵、征用和破坏每个神经元,其作用会在另一个神经元中停止,然后该神经元能够重建其严重受损的蛋白质制造和蛋白质包装工厂并再次开始运作。脊髓灰质炎病毒至少被阻止的时间是怎么回事?很可能是因为免疫系统能够迎头赶上并产生足够的抗体,以便在脊髓灰质炎病毒征服整个神经系统之前攻击它。
但是,如果麻痹性脊髓灰质炎患者平均 50% 的运动神经元被破坏,为什么脊髓灰质炎幸存者的肌肉没有一半麻痹呢?Bodian 发现,在肌肉表现出任何无力之前,必须杀死至少 60% 的与单个肌肉相关的脊髓运动神经元。这意味着曾经瘫痪或虚弱的肌肉可能只在他们原始运动神经元的 40% 上运作……更重要的是,Bodian 发现被认为完全不受脊髓灰质炎影响的肌肉——从未虚弱的肌肉,更不用说瘫痪了——只有 60% 的运动神经元(Bruno,2002 年,第 29 页)。
更重要的是,布鲁诺提出了一个案例,除了脊髓灰质炎后综合征外,慢性疲劳综合征可能具有相同的病理生理学(Bruno,1997 年;Bruno, 1998)。
因此,描述急性脊髓灰质炎感染后立即发生的 1/100 到 1/200 比率大大低估了脊髓灰质炎损害的“真实”程度。许多轻微肌肉无力的病例被漏诊,后来那些患有脊髓灰质炎后综合症的人,无论是最初无症状的还是有症状的,甚至可能是慢性疲劳综合症,都是脊髓灰质炎病毒的结果。
汉弗莱斯写道:
接种疫苗后,人们齐心协力区分脊髓灰质炎病毒病例和未感染脊髓灰质炎病毒的病例。在 1958 年之前,这并不是一个问题,当时当今许多常见的疾病都隐藏在脊髓灰质炎这个名字后面。横贯性脊髓炎、病毒性或无菌性脑膜炎、格林-巴利综合征 (GBS)、慢性疲劳综合征、脊髓脑膜炎、脊髓灰质炎后综合征、急性弛缓性麻痹 (AFP)、肠道病毒性脑病、创伤性神经炎、瑞氏综合征等,都可以在 1958 年之前被诊断为脊髓灰质炎(汉弗莱斯,第 224 页)。
如上文副标题:脊髓灰质炎发病率/瘫痪所讨论的,在 Greenberg 调整确定瘫痪后,并在 Brown 的研究中使用相同的标准和实验室鉴别诊断,仍然存在大量麻痹性脊髓灰质炎病例。直到几十年后,脊髓灰质炎后综合征和慢性疲劳综合征才被发现,那么它们怎么可能在 1958 年之前被诊断为脊髓灰质炎呢?正如我将在第 2 部分中进一步讨论的那样,正如我上面提到的,尽管医学的大多数(如果不是全部)方面都存在误诊,但大量瘫痪病例被确定是由脊髓灰质炎病毒引起的。而且,如上所述,汉弗莱斯似乎没有意识到脊髓灰质炎病毒不仅导致了直接的残疾病例;但已发现对许多人的一生和后来的残疾造成了“轻微”影响,即使是那些最初似乎没有受到影响的人。汉弗莱斯似乎不知道脊髓灰质炎病毒对神经元造成了多大的损害。
总结和结论
我认为很明显,汉弗莱斯的陈述在许多方面都有缺陷,并且表现出对苦难的冷酷无情:
- 汉弗莱斯首先比较了多种疾病的发病率,基本上是将苹果与橙子进行比较;
- 当 Humphries 讨论疾病发病率和死亡时,她忽略了脊髓灰质炎在痛苦和残疾方面的巨大损失,她对麻疹也是如此;
- 汉弗莱斯忽略了,她将脊髓灰质炎与脊髓灰质炎进行比较的所有疾病要么基本上已经消除,要么在脊髓灰质炎上升的同时急剧下降;
- Humphries 似乎不了解估计的基本知识,也就是说,通常有一个范围;但是,无论 1/100 还是 1/200 的病例真的瘫痪,当人们计算实际的瘫痪病例数时,几乎没有什么区别。汉弗莱斯不明白,在确定脊髓灰质炎是三种不同的血清型之前,应该已经做出了 1936 年的估计;
- 汉弗莱斯认为,即使在格林伯格的调整之后,仍然存在 7,000 例或更多的瘫痪病例;
- 汉弗莱斯滥用了密歇根州的数据,该数据实际上发现“在最初诊断为瘫痪的 242 名患者中,有 187 名或 77% 通过实验室检查确诊患有脊髓灰质炎。其中绝大多数 (84%) 在发病 60 天后被发现有残留瘫痪。因此,根据 Greenberg 使用的标准,65% 的患者在 60 天后瘫痪;
- 而且,尽管正如格林伯格和密歇根州的研究所举例的那样,鉴别诊断的定义和错误发生了变化,但汉弗莱斯忽略了这样一个事实,即据报道受脊髓灰质炎病毒影响的实际人数被严重低估了,许多人在其一生中能力略有下降,后来患上了脊髓灰质炎后综合征,以及 可能是慢性疲劳综合征。
- 汉弗莱斯忽视了美国的文化变化,他在大萧条中幸存下来,并在第二次世界大战中取得了胜利,许多以前的疾病被消除或正在下降,抗生素的奇迹,组建了家庭,面临着一种不断上升的疾病,一种明显影响儿童的疾病,不可预测,是的,令人恐惧。
- 汉弗莱斯对 March of Dimes 的看法既否定了人们已经对小儿麻痹症感到恐惧,也认为 March of Dimes 在帮助小儿麻痹症受害者方面发挥了重要作用,但值得怀疑的帮助会来自其他地方。她对疫苗的敌意使她看不到这样一个事实,即 March of Dimes 的绝大部分资金都用于患者护理、护士和物理治疗师的培训以及医疗用品。而且,言下之意,汉弗莱斯可能会解雇为许多其他“低发病率”疾病和病症募集资金的各种组织;和
- 汉弗莱斯忽略了脊髓灰质炎后综合症,也可能是慢性疲劳综合症,研究发现前者,也许后者实际上是脊髓灰质炎病毒造成损害的结果,而不是被误诊为脊髓灰质炎。
虽然我认为仅凭这篇论文就足以证明 Humphries 缺乏可信度,但我喜欢彻底,所以我将撰写后续论文。按照现在的计划:第 2 部分将更深入地关注瘫痪的定义/标准、实验室确认、何时和什么类型、鉴别诊断以及疫苗在脊髓灰质炎消失中的作用;第 3 部分将重点介绍 Cutter 事件、疫苗相关的脊髓灰质炎、扁桃体切除术的作用和其他药物注射的挑衅,以及 Humphries 声称 DDT 和砷起了重要作用、SV40 疫苗污染,并讨论脊髓灰质炎是由于卫生条件改善引起的中心教条,以及部分解释脊髓灰质炎占主导地位的其他变量;第 4 部分将侧重于治疗,包括铁肺、手术、固定、各种物理疗法和营养方法。基本上,我打算证明汉弗莱斯在她如此软弱地试图提出的每一个观点上都是完全错误的(有意或无意的),或者她严重夸大、严重过度概括和强调古代历史。根据她的方法,她基本上会否定大部分现代医学。敬请期待!
致谢
如需宝贵的反馈和建议,感谢:Sandi Berman;David W. Rose,文学硕士;Dorit Rubinstein Reiss 博士;Steven A. Rubin 博士
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