对病毒的免疫反应

通过细胞毒性细胞

当病毒感染人体（宿主）时，它会侵入宿主细胞以求生存和复制。一旦进入细胞内部，免疫系统的细胞就无法“看到”病毒，因此无法识别宿主细胞已被感染。为了克服这一障碍，细胞会利用一种机制来向其他细胞展示其内部的情况——它们使用一种称为 I 类主要组织相容性复合体蛋白 （简称 MHC I 类 ）的分子，将细胞内部的蛋白质片段展示在细胞表面。如果细胞被病毒感染，这些肽片段中就会包含病毒产生的蛋白质片段。

免疫系统中一种名为 T 细胞的特殊细胞在体内循环，寻找感染源。其中一种 T 细胞被称为细胞毒性 T 细胞， 因为它能利用毒性介质杀死被病毒感染的细胞。细胞毒性 T 细胞表面具有特殊的蛋白质，帮助它们识别病毒感染的细胞。这些蛋白质被称为 T 细胞受体 （ TCR ）。每个细胞毒性 T 细胞都拥有一个 TCR，该 TCR 能够特异性地识别与 MHC 分子结合的特定抗原肽。如果 T 细胞受体检测到病毒肽，它就会向 T 细胞发出感染警报。T 细胞随后释放细胞毒性因子来杀死被感染的细胞，从而阻止入侵病毒的存活（ 图 1 ）。

病毒具有极强的适应能力，并进化出多种逃避 T 细胞检测的方法。有些病毒会阻止 MHC 分子到达细胞表面，从而无法展示病毒肽。如果这种情况发生，T 细胞就无法识别感染细胞内存在病毒。

然而，还有一种免疫细胞专门负责杀死表面 MHC I 类分子数量减少的细胞——这种细胞就是自然杀伤细胞 ，简称 NK 细胞 。当 NK 细胞发现 MHC 分子数量低于正常水平的细胞时，它会释放毒性物质，其作用方式与细胞毒性 T 细胞类似，从而杀死被病毒感染的细胞。

细胞毒性细胞携带预先形成的介质。细胞毒性因子储存在称为颗粒的细胞器内， 存在于细胞毒性 T 细胞和 NK 细胞中，直到与受感染细胞接触才会触发其释放。 穿孔素就是其中一种介质，它是一种能在细胞膜上形成孔的蛋白质；这些孔允许其他因子进入靶细胞，从而促进细胞的破坏。称为颗粒酶的酶也储存在颗粒中，并从中释放出来。颗粒酶通过穿孔素形成的孔进入靶细胞。

一旦进入靶细胞内部，它们就会启动一种称为程序性细胞死亡或凋亡的过程， 导致靶细胞死亡。另一种释放的细胞毒性因子是颗粒溶素 ，它直接攻击靶细胞的外膜，通过溶解作用破坏靶细胞。细胞毒性 T 细胞在与感染细胞接触后，还会合成并释放其他蛋白质，称为细胞因子 。细胞因子包括干扰素-γ 和肿瘤坏死因子-α ，它们将信号从 T 细胞传递给受感染的细胞或其他邻近细胞，从而增强杀伤机制。

通过干扰素

病毒感染的细胞会产生并释放一种叫做干扰素的小蛋白，这种蛋白在抵御病毒的免疫保护中发挥作用。干扰素通过直接干扰病毒在感染细胞内的复制能力来阻止病毒复制。它们还作为信号分子，使感染细胞能够向邻近细胞发出病毒存在的警告——这种信号会促使邻近细胞增加其表面 MHC I 类分子的数量，从而使巡视该区域的 T 细胞能够识别并清除病毒感染，如上所述。

通过抗体

病毒还可以在有机会感染细胞之前被抗体从体内清除。抗体是能够特异性识别入侵病原体并与其结合（黏附）的蛋白质。这种结合在清除病毒的过程中发挥着多种作用：

• 首先，抗体可以中和病毒，这意味着病毒不再能够感染宿主细胞。
• 其次，许多抗体可以协同作用，使病毒颗粒聚集在一起，这一过程称为凝集 。与单个病毒颗粒相比，凝集的病毒更容易成为免疫细胞的攻击目标。
• 抗体清除病毒的第三种机制是激活吞噬细胞。与病毒结合的抗体与吞噬细胞表面的受体（称为 Fc 受体）结合，并触发一种称为吞噬作用的机制，通过这种机制，细胞会吞噬并摧毁病毒。
• 最后，抗体还可以激活补体系统，从而调理并促进病毒的吞噬作用。补体还可以破坏某些类型病毒表面的包膜（磷脂双层）。

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