对细菌的免疫反应

通过补体介导的溶解

当脑膜炎奈瑟菌等细菌入侵人体时，它们会受到称为补体 蛋白的免疫蛋白的攻击。补体蛋白通过三种途径辅助杀灭细菌：经典补体途径、替代补体途径和凝集素途径。

经典补体途径的第一步需要抗体与靶细菌表面结合。随后，抗体成为一种特定补体蛋白复合物（称为 C1） 的靶标——C1 与抗体的尾部（称为 Fc 区 ）结合。一旦结合，C1 启动一系列补体复合物的裂解和重组，最终导致多种补体蛋白以膜攻击复合物 （ MAC ）（ 图 1 ）的形式与细菌表面结合，或者生成调理素 ，标记细菌以便将其破坏。MAC 可以插入革兰氏阴性菌（而非革兰氏阳性菌）的细胞膜。在那里，它形成孔道，允许溶菌酶等膜损伤分子进入，使细菌易受渗透压裂解 。

替代补体途径不需要抗体即可启动细菌裂解。在该途径中，来自称为 C3 的复合物的补体蛋白直接与细菌结合，并激活补体级联反应中的下游成分，最终形成膜攻击复合物（MAC），导致细菌裂解。

在凝集素途径中， 甘露聚糖结合凝集素 （ MBL ）与某些细菌（例如沙门氏菌属 ）中含有甘露糖残基的蛋白质结合。结合后，MBL 与一种称为 MBL 激活的丝氨酸蛋白酶 （ MASP ）的酶形成复合物。在这种形式下，该酶激活 C3 转化酶 （通过切割补体成分 C2 和 C4），从而参与 MAC 的形成。

通过吞噬作用

细菌也可被吞噬细胞杀死。免疫蛋白，例如急性期蛋白 （如补体）和抗体， 通过一种称为调理作用的过程与细菌表面结合。因此，被调理的细菌表面覆盖着吞噬细胞能够识别并做出反应的分子。活化的吞噬细胞通过一种称为吞噬作用的过程吞噬并摧毁被调理的细菌。补体 C3b 是一种特别重要的调理蛋白，它通过这种机制控制细菌感染。调理作用能够杀死对 MAC 杀灭具有抵抗力的革兰氏阳性菌（例如葡萄球菌属 ）。

细菌被吞噬细胞摄入后（ 图 2 ），会在细胞内经历各种过程而被杀死，并被酶分解成小碎片。吞噬细胞通过 II 类主要组织相容性复合体（ MHC II 类 ） 分子将这些碎片呈递到细胞表面。

循环中的辅助性 T 细胞识别这些细菌碎片，并开始产生称为细胞因子的蛋白质。辅助性 T 细胞主要分为两大类： Th1 细胞和 Th2 细胞。这两种细胞类型分泌的细胞因子类型不同。Th1 细胞主要产生干扰素-γ （ IFN-γ ），它能促进细胞介导的免疫机制 （见下文）。Th2 细胞主要产生白细胞介素-4 （ IL-4 ），它通过激活 B 细胞来促进体液免疫 。B 细胞产生抗体，这些抗体能够黏附于细胞外细菌，从而抑制细菌的生长和存活。

通过细胞介导免疫

有些细菌在吞噬过程中被吞噬后，能够逃避吞噬细胞的杀灭机制，从而在细胞内存活。 巨噬细胞是胞内细菌 （例如沙门氏菌属） 的常见靶细胞。这些细菌无法被补体或抗体检测到，而是通过细胞介导的免疫反应被清除。受感染的巨噬细胞利用 MHC II 类分子将细菌肽呈递到细胞表面。这种机制称为抗原呈递 。

辅助性 T 细胞利用其 T 细胞受体 （ TCR ）检测 MHC II 类分子，以识别其携带的肽段。如果检测到细菌肽段，Th1 细胞会释放 IFN-γ。这种细胞因子会刺激受感染巨噬细胞内的杀伤机制（例如溶菌酶的产生），从而消化并摧毁入侵的细菌。IFN-γ还能增强细胞的抗原呈递能力，使细菌更容易被免疫系统识别并攻击（ 图 3 ）。

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