致病性耶尔森氏菌

耶尔森氏菌属的致病菌可引起三种疾病，分别是： 鼠疫 （ 鼠疫耶尔森氏菌 ； 图 1 ）、 假结核病 （ 假结核耶尔森氏菌）和小肠结肠炎耶尔森氏菌病 。这些病原体通过操纵哺乳动物宿主的免疫系统来实现自身生存（参见相关文章）。

瘟疫

鼠疫的病原体是鼠疫耶尔森菌（Yersinia pestis） 。尽管鼠疫是一种古老的疾病，历史上曾造成数百万人死亡，但时至今日，鼠疫在世界某些地区仍然流行，因此仍然令人担忧。据世界卫生组织统计，鼠疫耶尔森菌感染每年在全球造成约 3000 人死亡。虽然亚洲的感染率保持稳定，但非洲的鼠疫发病率却在不断上升。 鼠疫耶尔森菌是一种小型卵圆形、革兰氏阴性、有荚膜的球杆菌，具有特征性的双极染色表型（细菌两端均有染色）。人们认为，鼠疫耶尔森菌是由其祖先物种假结核耶尔森菌（Y. pseudotuberculosis）经过数千年的进化而来， 最终成为一种由跳蚤传播的病原体。在此过程中，它获得了编码毒力因子的质粒 DNA，这些毒力因子赋予了它抗吞噬细胞和抗宿主细胞的活性，并使其能够逃避宿主的免疫防御。例如 ，鼠疫耶尔森菌（Y. pestis） 产生四酰化（而非六酰化） 脂多糖， 从而逃避宿主 TLR4 受体的激活 ； 鼠疫耶尔森菌与 TLR2 受体的结合较弱，从而避免巨噬细胞的激活 。 鼠疫耶尔森菌还使其 O 抗原基因失活，使得纤溶酶原激活物（PLA）蛋白酶能够在细菌表面完全发挥作用。PLA 降解宿主纤溶酶原，促进细菌从感染部位扩散至组织和器官。此外， 鼠疫耶尔森菌产生一种纤维状黏附素（pH6 抗原），该黏附素可将宿主载脂蛋白 B（apo-B）结合到细菌表面，从而保护细菌免受吞噬作用 ；鼠疫杆菌还能通过表达外膜粘附蛋白（ail 粘附素）和其他基因组编码的毒力因子来抵抗补体的作用。

与其他一些革兰氏阴性致病菌一样， 鼠疫耶尔森菌在体内与宿主细胞密切接触后，会产生一个空心的针状突起，效应蛋白（耶尔森菌外膜蛋白，Yops）通过该突起直接转运至宿主细胞内。这就是所谓的 III 型分泌系统 。这些效应蛋白具有不同的细胞毒性、抗吞噬作用或抗炎作用，通常会促进宿主细胞凋亡，从而帮助细菌在宿主体内存活。通过这些手段， 鼠疫耶尔森菌能够对抗宿主的先天免疫防御，并在宿主体内扩散，最终导致可能致命的菌血症。

鼠疫耶尔森菌的宿主是野生啮齿动物，鼠疫最常见的传播途径是受感染跳蚤叮咬。如果通过这种传播途径，人类会患上腺鼠疫 ，其特征是感染部位出现明显肿大的淋巴结（淋巴结肿大），并有可能发展为全身性感染（ 败血性鼠疫 ）或继发肺部感染（ 肺鼠疫 ）。后者可通过气溶胶传播给未感染者，从而引发原发性肺鼠疫感染。

氟喹诺酮类等抗生素可用于治疗鼠疫，但治疗成功率可能与感染后开始治疗的时间成反比。一些灭活全细胞疫苗已被批准用于预防可能因前往流行地区旅行或职业暴露而接触鼠疫杆菌的人群感染鼠疫。虽然这些疫苗被认为对腺鼠疫有效，但可能无法预防肺鼠疫。新一代重组亚单位疫苗（rF1V）正在进行后期临床试验，预计获批后将具有更全面的疗效，尤其是在预防肺鼠疫方面。

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