新冠疫情期间，随着人际交往限制的解除，几种地方性人类病原体的流行高峰期发生了显著变化，感染率、合并感染率和疾病严重程度也出现了反弹。为了便于理解，人们创造了“ 免疫债务”（Immune Debt ）一词。然而，这个术语并未被广泛理解，甚至遭到公众和科学界人士的误解、曲解和批评。但值得注意的是，该术语背后的假设仍然是正确的。“ 免疫缺口”（Immunity Gap ）和“ 免疫短缺”（Immune Shortage ）等概念也曾被提及。所有这些术语都容易被一部分人误解，而且确实发生了误解。但有趣的是，其最初的定义却没有被误解。难道用一个新术语来描述感染模式改变的结果 ，而不是改变其原因 ，本身就是一个错误吗？

这里定义的是什么？

在新冠肺炎疫情初期，各国采取了各种措施来防止人与人之间的接触。呼吸道病毒的传播主要通过人与人之间的接触来实现——尤其是在我们共享受污染的空气空间时，以及当我们近距离接触时，呼出的颗粒物浓度最高。

一些国家很早就采取了极端措施，成功阻止了新冠病毒的传入。他们甚至关闭了内外边境，并确保大部分民众居家隔离，直到至少80%的人口接种了疫苗。然而，一线工作人员和儿童保育服务仍然必不可少，这导致一些地方性呼吸道和肠胃病原体得以传播。新西兰和澳大利亚就是这种做法的典范。这种做法挽救了成千上万人的生命，同时也诱导了一层针对新冠病毒的免疫力。

这些有效的非药物干预措施（NPIs）的副作用之一是，其他病原体——病毒和细菌——的传播也随之减少。一个显著的结果是，这些非药物干预措施非常有效，以至于一种病毒似乎已经从地球上根除（实验室冷冻库除外）：即 B 型流感病毒山形系。

在一段时间内（具体时间因国家而异），RSV、MPV、链球菌和其他感染的传播要少得多 。

简而言之，我们来谈谈专家圈内普遍认可但在圈外可能讨论不足的一个观点：地方性病原体会再次感染我们，而且我们往往浑然不觉。它们可能导致无症状感染，或者引起短暂轻微的临床症状，而这些症状通常会被我们忽略。比如，打喷嚏（“是过敏季”）、咳嗽（“是冷空气”）或头痛（“我睡觉时脖子姿势不对”），这些症状可能第二天早上就消失了。

在继续之前，我必须非常非常清楚地说明一点。我并不是说人体免疫系统需要这些感染才能存在或“更好地”发挥作用。事实并非如此。它不是一块需要锻炼的肌肉。我不知道这种荒谬的想法是从哪里来的，但需要说明的是，它并不属于“免疫债务”的定义范畴。极其复杂、多层次的人体“免疫系统”早已存在。它之所以能够对遇到的任何新的外来物质做出反应，正是因为它已经具备了所需的一切。感染会促使免疫系统做出反应，建立记忆，并在未来更好地抵御病原体，因为几乎在所有情况下，身体都会再次遇到这种病原体。你可能永远不会遇到正博拉病毒属的成员，但如果你真的遇到了，你的免疫系统已经做好了一定的准备。正如免疫学家马克·维尔德霍恩最近指出的那样 ，感染并不等同于疾病。

非药物干预措施在几个方面影响了我们。

1. 婴儿出生时免疫系统尚未发育成熟，而其他一些幼儿则幸运地没有首次接触到“常见”病原体。他们完全错过了呼吸道合胞病毒（RSV）、人偏肺病毒（MPV）、C、D、E 型病原体以及其他各种潜在病原体的首次感染。当他们在非药物干预措施（NPI）解除后最终感染时，他们的免疫保护能力（母体抗体减弱或缺乏既往免疫力）可能低于同龄儿童的正常水平，因此感染病例激增，其中重症病例的数量和比例也更高，这意味着儿童医院可能更加繁忙，甚至不堪重负 。
2. 有些儿童和成人错过了再次感染多种病原体的机会，而这些病原体他们早年曾感染过。如上所述，再次感染通常不易察觉。然而，免疫系统仍然会受到刺激，产生更多抗体并激活细胞记忆，克隆更多防御细胞，以更好地抵御熟悉的病原体。如果没有再次感染，类似的免疫力减弱模式可能会导致感染次数更多、病情更严重 。
3. 在缺乏或缺乏非药物干预措施的人群中，病原体继续感染、传播、变异，并通过受感染的宿主扩散。随着世界逐步开放，这些人群成为病原体的来源之一。另一个来源是那些维持货架供应和电力供应的一线工作人员。
4. 随着先前接受非药物干预措施保护的人群中抗体免疫力逐渐减弱，当人们重新开始社交活动后，可能会有更多人同时感染。这可能也适用于感染所需病原体 A、B 或 C 剂量 较低的情况，因为针对每种入侵者的抗体水平降低，导致感染人数可能高于往年。疫情高峰期也可能延长。
5. 病原体不断进化，因此当人类重新开始聚集时，我们可能接触到了更多新型病原体。鉴于病原体进化是为了增强其持续致病的能力，它们可能已经进一步脱离了先前的免疫抑制。再加上免疫力的减弱，这种新型病原体可能成为导致疫情爆发的主要驱动因素，使得那些变异最大的病原体不再像以往那样在特定的时间出现和爆发高峰， 而是在新的时间出现，正如我们所经历的那样。
6. 有些病原体之间存在正向相互作用，有些则存在负向相互作用。例如， 先前的流感感染之后可能继发肺炎链球菌 、 金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌感染——这些都是正向相互作用的例子。还有其他类似的组合，病毒和细菌同时出现的频率远高于偶然情况。这可能是由于机会性细菌利用先前病毒感染造成的组织损伤，也可能是由于更具体的分子相互作用。 鼻病毒和呼吸道合胞病毒 （RSV） 感染也可能先于细菌感染。现在，假设流感、鼻病毒、RSV 和其他病原体流行季节规模更大、病情可能更严重，那么这些细菌继发感染的影响将会更加显著。
7. 多种病原体同时流行带来的一个副作用是，合并感染（即同时检测到两种或两种以上病原体，这不同于我们刚才讨论的细菌继发感染）的发生率可能会增加。目前尚不清楚合并感染是否比单一感染导致更严重的后果，因此这通常只是一个学术探讨的问题。

免疫力的现实并非法律意义上的免疫力。

我们常常因为没有察觉自己已被感染而惊呼：“我从来没得过流感！”。但事实远非如此。

人体对感染的反应是产生免疫力。这里说的免疫力并非法律意义上的免疫，而是更为复杂和生物学意义上的免疫。你仍然会再次感染，但通常症状较轻。而且，每一次感染都能“补充”或增强你从第一次感染中产生的原有免疫力。第一次感染可能非常严重，而且比后续感染同一种病原体及其变种更容易出现症状。

每次你附近有感染者、受污染的空气或表面时，你体内就有可能携带新的病原体。即使你从未察觉，你的免疫系统也会感知到，并记住它的存在，这就是为什么你从未察觉的原因！

注意：接种疫苗也能产生免疫反应，但不会像野生病毒那样在体内完全复制。不过，有时疫苗产生的免疫反应范围和强度不如野生病毒感染；这更多是因为需要研发更好、更安全的疫苗。但这绝不是让自己感染病毒的理由。感染的风险总是比使用经过充分测试的疫苗进行免疫接种的风险更大。

使用先说明原因后说明结果的术语？

坦白说，人们对用来描述新冠肺炎疫情期间非药物干预措施导致的免疫力减弱和延迟出现的术语过度关注，这令人感到尴尬。然而，所有争论者似乎都对发生的事情以及很可能的原因达成了一致。

还有一种观点认为，这一切都是由于 SARS-CoV-2 病毒造成了严重的免疫失调，从而为多种病原体更早、更大规模、更严重的流行铺平了道路。以下两点原因让我无法接受这种观点。首先，有证据支持这一机制—— 研究表明，在非药物干预期间，呼吸道合胞病毒（RSV）抗体免疫力会减弱 。这些作者提出，即使细胞免疫力没有下降，抗体免疫力也是导致 RSV 流行季节异常变化的原因之一。抗体免疫力在降低病毒感染能力方面发挥着作用。其次，在 SARS-CoV-2 病毒肆虐新西兰和澳大利亚之前 ，两国就已经报告了 RSV 流行季节的显著变化。

为了延续这种尴尬，我提议使用另一个新术语 ！ 

感染暂停

这段文字解释了导致免疫力减弱和漏诊的原因：循环感染病例减少。这一结果影响了免疫力。而且，我认为这段文字使用的措辞，科学家和公众都能理解。

我们可能都同意，那段时间感染人数较少，而且这一时期与非药物干预措施的实施时间相吻合。 感染人数出现停滞。

我走了。

PS：感谢我的搭档 KA 就此话题展开的积极讨论，最终促成了这个想法 。 

更新

1. 2026年2月17日 改进了一些语法