口腔免疫

口腔是一种独特的解剖结构，其特点是软组织和硬组织并存，并不断受到外部环境和异物的挑战。由口腔微生物引起的疾病和紊乱非常常见，且具有重要的经济意义，特别是龋齿 （由细菌产生的有机酸导致牙齿完整性丧失）和牙周炎 （“牙龈疾病”；由厌氧菌引起的牙齿支持组织的慢性破坏性炎症）。此外， 口臭 （口腔异味）也是由产生硫化物的口腔细菌引起的。继发于全身性疾病的口腔疾病，例如由获得性免疫缺陷引起的口腔念珠菌病 ，其临床意义日益凸显。此外，一些自身免疫性疾病， 例如干燥综合征和寻常型天疱疮， 也会出现口腔表现。

唾液

唾液是口腔抵御感染的关键组成部分，患有口干症 （“干口症”）的患者牙菌斑水平较高，患牙周炎和念珠菌病的风险也高于健康人群。唾液中含有许多抑制微生物生长的分子成分：例如， 溶菌酶可以裂解细菌细胞壁； 乳铁蛋白可以与铁离子（微生物必需的营养物质）形成复合物； 抗菌肽如组蛋白可以抑制白色念珠菌和变形链球菌（后者是龋齿的致病菌）的生长。 唾液中的 IgA 可以聚集变形链球菌等口腔细菌，并防止牙菌斑的形成。牙菌斑是一种覆盖在牙齿表面的生物膜，是口腔病原体滋生的温床。

扁桃体

扁桃体是位于口腔后部的免疫组织，包括腭扁桃体、舌扁桃体 、 咽鼓管扁桃体以及腺样体 （咽扁桃体），它们是由位于上皮下方的淋巴组织构成。不同的扁桃体组织共同形成一个淋巴组织环，称为瓦尔代尔环 ，其作用是保护咽口。扁桃体常发生细菌感染，这可能是因为扁桃体所在的裂隙容易积聚碎屑；这会导致反复发作的慢性炎症和扁桃体肿大（ 扁桃体炎 ）。

牙周膜

围绕和支撑牙齿的组织（ 牙周组织 ）结构复杂，易受牙菌斑细菌引起的急性和慢性炎症的影响。这些细菌积聚在牙齿和牙龈之间的间隙（ 龈沟 ）。幸运的是，牙周组织拥有许多宿主防御机制，包括龈上皮。龈上皮通过不断将角质形成细胞脱落到口腔内（“细胞更新”）来防止细菌黏附，并且由于其含有大量的角蛋白成分（这与其他口腔和胃肠道黏膜组织不同），因此能够抵御细菌入侵。牙周组织的结缔组织血管丰富，有利于白细胞在感染时从血管内渗出。龈沟内充满血清渗出液（ 龈沟液，GCF ），其中含有补体成分以及抗体、中性粒细胞和浆细胞 ，这些细胞对于防止龈下菌斑细菌入侵组织至关重要。虽然牙周炎这种临床表现为破坏性慢性炎症的病因已十分明确，即机体对某些致病菌斑的过度且不适当的免疫反应，以及限制炎症和促进组织修复的正常机制失灵，但我们目前仍未全面了解动态的口腔微生物组及其复杂的细胞和分子结构如何与宿主免疫反应相互作用，并影响疾病易感性。正如肠道微生物组的研究揭示的那样，口腔微生物组的研究将成为宿主-微生物组相互作用作为健康决定因素的又一范例。

医学相关性

近年来，随着人们认识到牙周炎与全身性疾病以及老年人群的其他慢性炎症性疾病（例如类风湿性关节炎、糖尿病和心血管疾病 ）之间存在临床关联，口腔免疫学的研究兴趣日益浓厚。我们正逐步揭示这些疾病之间的致病联系，这些联系可能有助于改善患者管理，例如，牙菌斑细菌激活单核细胞等免疫细胞可能促进动脉粥样硬化的发展。唾液与龈沟液在口腔中混合，是疾病生物标志物（例如细胞因子、组织破坏酶和致病微生物）以及用于遗传关联和药物基因组学研究的 DNA 的丰富且无创的来源。

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