凯瑟琳·埃尔斯，英国曼彻斯特大学
肠道线虫寄生虫是人和家畜非常常见的感染。宿主感染后（通常是通过口服摄入感染性虫卵），寄生虫会在肠道内定植。寄生虫抗原由肠道树突状细胞携带，或通过淋巴系统自由引流至局部引流淋巴结—— 肠系膜淋巴结 。在肠系膜淋巴结中，抗原在 MHC II 类分子的背景下呈递给 T 细胞。根据抗原呈递时细胞因子环境的不同，T 细胞会极化为几种可能的 CD4+ T 细胞亚群之一。
肠道线虫寄生虫的清除主要由辅助性 T 细胞 2 （ Th2 ）控制。Th2 细胞分泌多种细胞因子，例如 IL-4 和 IL-13， 这些细胞因子能够协调一系列效应机制，从而清除线虫感染。然而，这些 Th2 依赖性效应反应通常难以控制胞内病原体，后者需要辅助性 T 细胞 1 （ Th1 ）介导的免疫反应。
为了消除感染，Th2 细胞必须从肠系膜淋巴结迁移回感染部位，在那里它们通过分泌 2 型细胞因子来控制局部固有效应细胞 。
示例
旋毛虫 （ 图 1 ）是一种寄生于小肠的线虫。从宿主体内清除旋毛虫需要强烈的炎症反应，这种反应由 Th2 控制的肥大细胞介导，肥大细胞会释放蛋白酶和其他炎症介质，从而创造一个不利于寄生虫生存的环境。
鼠鞭虫 （ 图 2 ）是一种寄生于大肠的线虫寄生虫。从宿主体内清除该寄生虫不涉及肥大细胞，但受 Th2 细胞控制，并且被认为与 IL-13 驱动的上皮细胞更新变化和杯状细胞衍生粘蛋白的产生有关。
因此，尽管消除肠道线虫所需的潜在细胞调节机制相同（Th2），但 Th2 细胞协调以排出蠕虫的先天效应细胞的具体组合会因蠕虫种类而异。
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