信号一

T 细胞在胸腺中生成，并被编程为特异性识别特定的外来颗粒（抗原）。离开胸腺后，它们在体内循环，直至识别抗原呈递细胞 （ APC ）表面的抗原。CD4 ⁺ 辅助性 T 细胞和 CD8 ⁺ 细胞毒性 T 细胞上的 T 细胞受体（TCR） 与 APC 表面主要组织相容性复合体（MHC）中的抗原结合。这会触发 T 细胞的初始活化。随后，CD4 和 CD8 分子也与 MHC 分子结合，从而稳定整个结构。这种特异性识别特定抗原的 T 细胞与其匹配的抗原-MHC 复合物之间的初始结合启动了整个免疫应答过程。这一过程通常发生在次级淋巴器官中。

信号二

除了 T 细胞受体 （TCR） 与载有抗原的 MHC 分子结合外， 辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞都需要多种二级信号才能被激活并应对威胁。对于辅助性 T 细胞而言，第一个二级信号来自 CD28。T 细胞上的 CD28 分子与抗原呈递细胞（APC）上的两种分子之一 ——B7.1（CD80） 或 B7.2（CD86） ——结合，从而启动 T 细胞增殖。

这个过程会产生数百万个能够识别抗原的 T 细胞。为了控制免疫反应，B7 刺激 CD28 会诱导 CTLA-4（CD152） 的产生。CTLA-4 与 CD28 竞争结合 B7，从而减少 T 细胞的激活信号，最终抑制免疫反应。细胞毒性 T 细胞的激活对 CD28 的依赖性较低，但需要来自其他共刺激分子（例如 CD70 和 4-1BB（ CD137 ））的信号。

T 细胞必须能够强烈且特异性地识别外来抗原才能启动有效的免疫应答，而识别成功的 T 细胞会受到多种分子的保护，这些分子包括 ICOS 、 4-1BB 和 OX40 。这些分子位于 T 细胞表面，并由其各自的配体激活，而这些配体通常存在于抗原呈递细胞（APC）上。与 CD28 和 TCR 不同，ICOS、OX40 和 4-1BB 并非 T 细胞的组成型表达分子。同样，它们的配体也仅在病原体被识别后才在 APC 上表达。这一点至关重要，因为它确保了 T 细胞仅被已接触病原体并做出应答的 APC 激活。在缺乏共刺激的情况下，TCR 与肽-MHC 复合物的相互作用会关闭 T 细胞，从而避免其产生不适当的应答。

三号信号

T 细胞接收到特异性抗原信号和一般信号后，会接收更多以细胞因子形式存在的指令。这些指令决定了 T 细胞将分化为哪种类型的应答细胞——例如，辅助性 T 细胞会分化为 Th1 型 （暴露于细胞因子 IL-12 的细胞）、 Th2 型 （IL-4）或 IL-17 型（IL-6、IL-23）。每种类型的 T 细胞在组织中以及后续免疫应答的发生发展中都发挥着特定的作用。

由此产生的细胞群会迁移到感染或炎症部位以对抗病原体。炎症组织部位存在的其他细胞——例如中性粒细胞、肥大细胞和上皮细胞——也能释放细胞因子、趋化因子、短肽和其他分子，从而诱导 T 细胞进一步活化和增殖。

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该内容于2022年更新。