CD8+（细胞毒性）T 细胞与 CD4+辅助性 T 细胞一样，均在胸腺中生成并表达 T 细胞受体 。然而，细胞毒性 T 细胞表达的并非 CD4 分子，而是二聚体辅助受体 CD8，通常由一条 CD8α链和一条 CD8β链组成。CD8+ T 细胞识别由 MHC I 类分子呈递的肽段，MHC I 类分子存在于所有有核细胞表面。在 T 细胞与抗原呈递细胞相互作用过程中，CD8 异二聚体与 MHC I 类分子的保守区域（α3 区）结合（ 见图 1 ）。

CD8+ T 细胞（通常称为细胞毒性 T 淋巴细胞 ，或 CTL ）在抵御包括病毒和细菌在内的细胞内病原体的免疫防御以及肿瘤监视中发挥着至关重要的作用。当 CD8+ T 细胞识别其抗原并被激活时，它主要通过三种机制杀伤受感染或恶性细胞。第一种机制是分泌细胞因子，主要是 TNF- α 和 IFN- γ ，它们具有抗肿瘤和抗病毒的抗菌作用。

第二大功能是产生和释放细胞毒性颗粒 。这些颗粒也存在于自然杀伤细胞（NK 细胞） 中，包含两类蛋白质： 穿孔素和颗粒酶 。穿孔素在靶细胞膜上形成孔道，类似于补体膜攻击复合物。该孔道允许细胞毒性颗粒中包含的颗粒酶进入受感染或恶性细胞。颗粒酶是丝氨酸蛋白酶，能够切割细胞内的蛋白质，从而抑制病毒蛋白的合成，最终导致靶细胞凋亡 。

细胞毒性颗粒仅沿免疫突触方向释放，朝向靶细胞，以避免对周围健康组织造成非特异性旁观者损伤（ 见图 1 ）。CD8+ T 细胞能够释放颗粒，杀死受感染的细胞，然后移动到新的靶点再次杀伤，这种现象通常被称为连续杀伤 。

CD8+ T 细胞杀伤感染细胞的第三个主要功能是通过 Fas/FasL 相互作用实现的。活化的 CD8+ T 细胞在其细胞表面表达 FasL，FasL 与其在靶细胞表面的受体 Fas 结合。这种结合导致靶细胞表面的 Fas 分子形成三聚体，进而聚集信号分子。这些信号分子激活 caspase 级联反应，最终导致靶细胞凋亡。由于 CD8+ T 细胞可以同时表达 Fas 和 FasL，因此 Fas/FasL 相互作用也成为 CD8+ T 细胞相互杀伤（称为同胞相残） 的一种机制，用于在免疫应答末期的收缩阶段清除免疫效应细胞。

除了在抵御病毒、细胞内细菌和肿瘤的免疫防御中发挥关键作用外，CD8+ T 细胞还可能导致过度免疫反应，从而引起免疫病理学或免疫介导的损伤。

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