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Viral Myocarditis
继续教育活动
心肌炎是心肌（心肌）的炎症过程。心肌炎可表现于急性、亚急性或慢性期，伴有局灶性或弥漫性心肌受累。病毒感染是美国和其他发达国家心肌炎最常见的原因。在发展中国家，风湿性心肌炎、美洲锥虫病和与晚期 HIV/AIDS 相关的并发症是心肌炎的重要原因。心肌炎的诊断基于临床表现，诊断通常通过心内膜心肌活检确诊。该活动回顾了心肌炎的评估和管理，并强调了跨专业团队在管理该病症患者方面的作用。
目标：
- 应用病毒性心肌炎病因学和病理生理学知识来制定个体化治疗策略并解决潜在的并发症，例如心律失常和心源性休克。
- 实施循证诊断方法，结合心脏 MRI 和生物标志物等非侵入性工具，以补充已建立的心内膜心肌活检以确认诊断。
- 确定病毒性心肌炎的不同临床表现，包括急性、亚急性和慢性期，并识别潜在的并发症，例如充血性心力衰竭、心律失常和心源性休克。
- 评估病毒性心肌炎的严重程度和预后，利用风险分层工具识别可能从更强化监测或靶向治疗中受益的患者。
介绍
心肌炎是一种炎症性心肌（心肌）过程，伴有局灶性和弥漫性受累。临床上，心肌炎可表现为急性、亚急性或慢性疾病过程。[1] 有症状患者的临床表现可能差异很大，包括全身疲劳、不适、胸痛、充血性心力衰竭 （CHF）、心源性休克、心律失常和心脏骤停。
在美国和其他发达国家，病毒感染是心肌炎最常见的原因。在发展中国家，风湿性心脏炎、恰加斯病和与晚期 HIV/AIDS 相关的并发症是心肌炎的重要原因。其他原因包括中毒性心肌炎，与可能导致隐匿疾病的药物有关。[2] 由于上述异质性，心肌炎的确切发病率尚不清楚。[3]
心肌炎的诊断基于临床表现。诊断通常通过既定的组织学、免疫学和免疫组织化学标准进行心内膜心肌活检来确诊。
心肌炎可能发生在其他方面健康的人身上，并迅速导致进行性心力衰竭。心肌炎可能是急性的，持续时间少于 2 周，也可能是慢性的，持续超过 2 周。
病因学
心肌炎被认为是由各种感染性和非感染性原因引起的。在感染原因中，病毒被认为是最常见的病原体。在北美和欧洲，最常涉及的病毒是细小病毒 B-19 和人疱疹病毒 6 （HHV 6），其次是 EB 病毒、肠道病毒、人巨细胞病毒和腺病毒。其他涉及的病原体包括各种细菌、真菌、原生动物和蠕虫。最近在医学文献中报道了多例 COVID-19 和流感相关心肌炎的病例报告。心肌炎的其他常见非感染性病因包括自身免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病和巨细胞动脉炎。在一些患者中，可能在活检标本中发现病毒颗粒。在近 50% 到 80% 的病例中，从未找到原因。
心肌损伤以下列方式发生：
- 有害物质的直接损害
- 由致病物质触发的继发性免疫反应
- 细胞因子在心肌中的表达，导致炎症过程
- 细胞凋亡的过早或异常诱导
流行病学
全球每年心肌炎的发病率约为 150 万例，总体发病率尚不清楚，可能诊断不足。在美国，心肌炎的发生频率很难确定，因为许多病例是亚临床病例。在以社区为基础的人群中，心肌炎的患病率和结局尚不清楚，因为流行病学研究表明，大多数柯萨奇 B 病毒感染（心肌炎的重要原因）是亚临床感染，因此呈良性病程。
据估计，所有急性病毒感染患者中有 1% 至 5% 可能累及心肌。大多数患者年轻健康。易感个体包括儿童、孕妇和免疫功能低下的人。
COVID-19 和心肌炎
COVID-19 相关心脏病的真实流行病学很难确定。在 Shi S 等人的一项研究中，中国武汉 19% 至 28% 的 COVID-19 患者报告了心脏损伤，并且发现心脏损伤与较差的患者预后有关。[4] 在一项全球健康研究网络回顾性队列研究中，5% 的 COVID-19 患者患有新发心肌炎，6 个月的全因死亡率为 3.9%。[5] 与没有 COVID-19 的患者相比，COVID-19 患者患心肌炎的风险增加了 16 倍。COVID-19 心肌炎的诊断与 2020 年至 2021 年因 COVID-19 感染而住院的人数增加成正比。[6] 在美国和以色列，接种 COVID-19 mRNA 疫苗后心肌炎的发病率极低，为每 100,000 人 0.3 至 5 例，主要发生在第二剂后一周内的年轻男性，病程为自限性。[7][8] 与 COVID-19 感染相关的心肌炎发病率比 mRNA 疫苗接种高 100 倍。[9]
病理 生理
心肌炎始于传染源的直接侵袭，随后在心肌内部或周围复制，导致肌坏死，导致传染源的浸润和复制导致心脏组织破坏。[10][11]
随后，宿主细胞免疫反应和致病因子激活宿主免疫的细胞毒作用。病毒在心肌中的持续存在与心肌功能（即左心室）的进行性恶化有关。一旦病毒基因组被消除，心脏功能就会显着改善。[12] 全身性病原体产生的外源性或内源性化学物质可能会直接对心肌细胞产生毒性作用。
下面列出了疾病过程的三个阶段。
- 急性期（1-7 天）：定义为直接病毒细胞毒性和心肌局灶性或弥漫性坏死，随后暴露于宿主蛋白和先天免疫反应激活。腺病毒和肠道病毒引起直接细胞毒性，而细小病毒感染内皮细胞并释放促炎细胞因子。流感引起 T 细胞调节的炎症反应。
- 亚急性期（1-4 周）：活化的 T 细胞和 B 细胞自身免疫介导的损伤增加，随后产生抗体，产生心脏自身抗体和炎症蛋白。与对照组相比，伴有扩张型心肌病的心肌炎患者的抗 b-肌球蛋白抗体浓度更高。
- 恢复性或慢性性：取决于肌细胞中病毒基因组的存在或消除。慢性 T 细胞介导的炎症导致重塑和弥漫性心肌纤维化，影响心功能不全并导致扩张型心肌病及其后遗症，例如 CHF、室性心律失常和心电图异常。Th17 细胞被认为在心肌炎的这一慢性期中起着重要作用。[13]
病毒性心肌炎的慢性性取决于基于 Artico 等人的一项研究的有利宿主遗传背景，其中 31% 的患者是 titin、filamin C 和 tmoplakin 等致病基因的携带者。[14] 进一步了解微 RNA （miRNA） 作为亚急性和慢性期的免疫反应调节剂，可能会对持续性和进行性心功能不全患者有更多了解。[15]
COVID-19 和心肌炎
COVID-19 感染和心肌炎的确切病理生理机制需要更好地确定。血管紧张素转换酶 2 受体和超免疫反应的直接作用是导致 COVID-19 心肌炎的合理理论。[16] COVID-19 mRNA 疫苗也与急性心肌炎有关，病因尚不清楚。mRNA 免疫反应性、SARS-CoV-2 刺突蛋白抗体和激素差异（即免疫反应）的作用可能是最可能的解释。[17]
组织病理学
在排除心力衰竭的其他原因（例如缺血性心脏病、瓣膜病变和心肌病的其他原因）后，通常建议进行心内膜心肌活检。如果结果的可能性改变管理或影响预后，建议进行心内膜心肌活检。
心内膜心肌活检的典型组织学检查将显示细胞浸润，通常是组织细胞和单核细胞浸润，伴或不伴相关的心肌细胞损伤。特异性发现包括嗜酸性粒细胞性、肉芽肿性和巨细胞性心肌炎。浸润变化很大，通常与不同程度的肌坏死有关。对于亚急性和慢性心肌炎，间质纤维化可能是由心肌细胞骨架的先前损伤引起的。
毒代动力学
中毒性药物性心肌炎是一个术语，用于描述由非法药物或用作慢性药物治疗一部分的药物引起的心肌炎。许多药物，包括但不限于可卡因、吩噻嗪类、酒精、三环类抗抑郁药和锂，随着时间的推移会引起心肌炎。通常，中毒性心肌炎会进行隐匿的病程，导致充血性心力衰竭和扩张型心肌病，通常是不可逆的。尸检显示，可卡因滥用者经常表现出心肌炎。这种情况的原因尚不完全清楚，但被认为与该药物强大的拟交感神经作用、高水平的氧化应激以及代谢物如何与离子通道相互作用有关。心肌炎可能是结构改变的原因，使患者易患与猝死相关的室性心律失常。
病史和体格
病毒性心肌炎通常见于临床表现各异的年轻男性。患者通常有 7 至 14 天的轻度流感样病史，包括发热、不适、肌痛、呕吐和腹泻。他们很少有使人衰弱的症状，如静息时呼吸困难、心悸和心源性猝死。
- 成人通常表现为胸痛 （95%）、呼吸困难 （45%）、疲劳、晕厥、心悸、发热 （18-35%）、心动过速和呼吸急促。可见低血压。胸痛或 CHF 症状的存在通常表明预后不良。
- 儿童常表现为呼吸咕噜声和肋间凹陷。婴儿通常表现为暴发性综合征，包括发热、缺氧伴发绀、呼吸窘迫或衰竭，偶尔出现心脏骤停。与成人非常相似，长期预后与其初始表现的严重程度相关。
2013 年欧洲心脏病学会将急性心肌炎分为 3 种类型。[3]
- 急性冠脉综合征样表现，包括胸痛、心电图 （ECG） 上的 ST/T 波改变、肌钙蛋白升高和室壁运动异常
- 新发进行性心力衰竭，包括左心室和右心室功能障碍受损、非特异性心电图改变、心脏传导阻滞或心律失常
- 严重的危及生命的暴发性疾病，例如需要血管加压药、机械生命支持的心源性休克和需要除颤的室性心律失常
暴发性心肌炎患者的心源性死亡率较高，通常需要在 5 年内进行心脏移植。
体格检查结果与 CHF 相似，可能包括 S3 奔马律、啰音、心动过速和依赖性水肿。
心肌炎的特殊病例包括：
- 结节病心肌炎表现为心脏传导阻滞和相关的淋巴结肿大。
- 巨细胞性心肌炎表现为室性心动过速和心力衰竭。
- 急性风湿热表现为舞蹈病、边缘性红斑、多关节炎和皮下结节。
评估
大多数患者会出现非特异性心电图表现，如窦性心动过速、宽 QRS 波样、低电压、QT 间期延长、可变房室 （AV） 传导阻滞和急性心肌梗死模式。[18]
肌钙蛋白等心脏标志物可能升高的疾病过程阶段尚不清楚。肌钙蛋白水平升高可能表明心肌损伤更大，表明肌坏死。然而，阴性水平并不一定排除这种诊断的可能性。建议进行全血细胞计数 （CBC）、红细胞沉降率 （ESR） 和 C 反应蛋白 （CRP） 水平的检测。可能会出现白细胞和 CRP 水平升高或 ESR 加快，但对于诊断病情尚无定论。[19]
还应进行病毒抗体滴度检测，包括柯萨奇病毒 B 组、HIV、CMV、EB 病毒、肝炎和流感病毒。IgM 滴度通常在急性期增加 4 倍，随着疾病的进展逐渐下降;因此，连续滴度可能会有所帮助。[20]
经胸超声心动图 （TTE） 通常是疑似心肌炎的首选影像学检查方式，特别是对于无法进行心脏 MRI 的不稳定患者。然而，TTE 的诊断准确性有限，因为心肌炎没有特异性超声心动图结果。最常见的发现包括左心室射血分数 （LVEF） 保留，无局部室壁运动异常。它可能显示非特异性发现，例如左心室功能下降、整体运动功能减退和局部室壁运动异常。当左心室出现整体运动减退但未扩张，并表现出室壁增厚和回声（水肿）增加，并观察到右心室功能障碍时，可能表明存在暴发性心肌炎。
二维斑点追踪超声心动图是疑似病毒性心肌炎患者的诊断和预后工具。[21] 此外，实时心肌对比超声心动图可以进一步了解心室的炎症过程，但其敏感性和特异性尚未确定。[22][21] 使用铟-111 标记的抗肌球蛋白抗体的闪烁显像可以通过突出显示由于细胞膜完整性丧失而产生的细胞内蛋白质来定位和可视化死亡的心肌组织区域。[23]
心脏 MRI 是诊断和随访的最佳无创影像学检查方式。通过心脏 MRI 诊断心肌炎依赖于 Lake Louise 标准，该标准最初于 2009 年发布，后来于 2018 年修订。最初的 Lake Louise 标准 （2009） 提出了一种临床心脏 MRI 方案，用于评估心肌炎的主要组织靶点，包括：
- 心肌水肿 – T 增加2加权信号强度
- 充血和毛细血管渗漏 – 早期钆增强 （EGE）
- 肌细胞坏死和纤维化 – 晚期钆增强 （LGE）
支持标准包括整体或区域收缩左心室功能的相关损害和心包积液。3 项标准中的 2 项支持心肌炎的诊断，敏感性为 74%，特异性为 86%。[24]
在随后的十年中，心脏 MRI 技术的重大进步使高分辨率和临床适用的定量 T1 和 T2 标测技术成为可能。这些检测在检测心肌游离水含量的显着增加方面特别敏感，因此它们在检测心肌炎方面很有用。因此，路易斯湖标准在 2018 年进行了更新，以包括参数映射。
根据 2018 年修订的 Lake Louise 标准，在临床疑似急性心肌炎的情况下，如果 T1– 和 T2-基于标准，如下所示：
- 基于 T2 的成像：在 T2 加权成像或 T2 标测中，心肌 T2 信号的区域或整体增加
- 基于 T1 的影像学检查：心肌 T1 信号的区域或整体增加，无论是天然心肌 T1 标测、细胞外体积 （ECV） 定量，还是以非缺血为主的 LGE 成像
支持标准包括：
- 电影心脏 MRI 图像中存在心包积液，或 LGE 图像、T1 标测或 T2 标测中心包的高信号强度
- 电影心脏 MRI 图像中存在收缩期左心室壁运动异常
大多数急性心肌炎病例的 LVEF 正常，无室壁运动异常。心肌组织特征对诊断至关重要;因此，MRI 具有巨大的价值。对于有心脏 MRI 禁忌证的患者，可以使用 18F-氟-2-脱氧葡萄糖进行 PET 扫描，但可能是非特异性的。[25]
心内膜心肌活检被认为是诊断的金标准，但很少使用。心内膜心肌活检的敏感性和特异性有限，因为心肌炎中跨心肌的炎症可能是弥漫性的或局灶性的。更重要的是，组织学诊断很少对治疗方法产生影响。然而，根据 2020 年专家共识，如果患者的病情恶化，应进行活检。心内膜心肌活检的其他适应证包括严重心力衰竭、高度房室传导阻滞、心源性休克、疑似炎性心肌病和特发性病因。美国心力衰竭协会 （Heart Failure Society of America） 确实建议进行心肌活检。[26] 建议在症状发作后 2 周内进行心内膜心肌活检，并收集 4 至 6 份标本以获得最佳检出率。一些患者可能需要进行心导管插入术以排除冠状动脉疾病。
治疗 / 管理
在大多数情况下，心肌炎的治疗是支持性的，旨在保留左心室功能。治疗范围从活动限制到节律控制和 CHF 管理。由于缺乏大型多中心随机对照试验，心肌炎的治疗建议主要基于专家共识。任何疑似患有心肌炎的患者，无论是否有症状，都应入院治疗。应监测患者有无心律失常和失代偿体征。应进行经胸超声心动图检查。入院时出现胸痛的患者应考虑进行冠状动脉 CT 血管造影或心导管插入术。
除了提供支持性治疗外，出现心力衰竭和心室功能障碍的患者还应根据当前的心力衰竭指南进行治疗。心力衰竭患者通常需要利尿剂和正性肌力药支持。建议使用 ACEI 进行长期治疗。避免使用心脏毒性药物和非甾体抗炎药，因为它们会阻碍心肌的愈合并加剧炎症过程。一些患者可能需要抗凝治疗。使用抗心律失常药物需要良好的临床判断，因为其中许多药物还具有负性肌力作用，可能会加重心力衰竭。对于急性心肌炎，阿司匹林的使用是不确定的。心脏传导阻滞患者应避免使用 β 受体阻滞剂。心脏传导阻滞患者可能需要临时起搏器，但如果症状持续并且患者已准备好出院回家，则建议使用永久起搏器。[27]
在疾病的急性期，应限制身体活动。急性症状应避免进行运动或核素负荷试验。对于药物治疗难治性的心源性休克患者，应考虑主动脉内球囊泵反搏、Impella 系统和静脉-动脉体外氧合。
评估抗病毒药物和免疫抑制疗法（例如 IVIG）的多中心试验显示没有益处。慢性病毒性心肌炎的管理与目前的心力衰竭指南相似。病毒性心肌炎最初被认为是完全可逆的，但最近的文献证明这可能不是真的。心肌炎患者的预后取决于炎症过程的严重程度和症状的表现。病情严重和危及生命的心律失常患者预后不良，可能需要机械辅助装置。[28] 在这种情况下，他们需要考虑进行心脏移植，但只有在找到合适的供体时，这才是一种选择。
欧洲指南建议等待急性期消退后再植入自动植入式心律转复除颤器 （AICD）。尽管如此，来自伦巴第登记处的最新数据和 Rosier 等人的一项研究表明，在心肌炎急性期出现室性快速性心律失常的患者，如果早期接受 AICD 植入进行二级预防，在 3 年的随访中，主要心律失常事件复发的风险很高。[29][30] 另一方面，表现为持续性室性心动过速或心室颤动的患者在出院时的急性期将受益于 AICD 植入以进行二级预防。LVEF 小于或等于 35% 的急性心肌炎患者应使用可穿戴心脏除颤器出院进行初步预防和最佳药物治疗，然后在 3 个月时重新评估 AICD 植入。[31] 患有 AICD 的专业运动员应该对其进行编程，以实现更高的速率截止和持续时间检测，以帮助减少体育活动期间的不适当电击。[32]
症状轻微的患者确实会自发改善，但可能需要几个月的恢复时间。有必要使用超声心动图重复评估。如果患者病情持续不佳，应转诊至提供辅助装置和移植服务的三级医疗中心。
鉴别诊断
在诊断心肌炎时，必须排除以下情况。
- 肉碱缺乏症
- 主动脉缩窄
- 冠状动脉异常
- 心脏肿瘤
- 扩张型心肌病
- 心内膜弹性纤维增生症
- 肠道病毒感染
- von Gierke 病的遗传学
- II 型糖原贮积病的遗传学
- 冠状动脉内侧坏死
- 非病毒性心肌炎
- 休克
- 主动脉瓣狭窄
- 病毒性心包炎
预后
轻度心肌炎患者通常预后良好。不良预后因素包括射血分数低、左束支传导阻滞和晕厥。患者还可能出现不同程度的心脏传导阻滞，需要永久起搏。心源性休克是最常见的死亡原因，产后心肌病的死亡率最高。
心脏 MRI 是预测不良事件和诊断病毒性心肌炎的有效工具。患者就诊后 5 天内心脏 MRI 上的 LGE 与不良结局密切相关，包括心源性猝死、持续性室性心动过速、住院和移植，即使在 LVEF 正常的患者中也是如此。[33] 在 6 个月随访的心脏 MRI 上，无水肿的 LGE 结果有利于确定性纤维化，表明预后较差。[34] 通过斑点追踪超声心动图和心脏 MRI 评估左心室整体纵向应变具有预后价值。在心肌炎病例中，这种菌株的减少预示着未来发生非持续性室性心动过速的风险更高。存在 LGE 伴整体纵向应变降低预示着预后不良，而不存在 LGE 伴整体纵向应变增加表明预后良好。[35]
如果急性暴发性心肌炎患者能够迅速识别疾病并及早开始适当的支持治疗，则其长期预后良好。在一项研究中，证明 93 年生存率为 11%。病情较轻的患者的长期预后总体良好，3 至 5 年生存率为 56%-83%。
并发症
急性心肌炎期间过度的身体活动可能会增加心源性猝死的风险。职业运动员在心肌炎发作后至少 3 至 6 个月内应避免参加比赛，无论症状的严重程度、年龄和性别如何。在恢复参加竞技运动之前，应进行完整的评估和功能测试。
危及生命的心律失常应使用 AICD 进行适当治疗。急性心肌炎中心律失常最可能的机制包括病原体介导的细胞溶解、炎症改变、水肿增加、细胞因子释放、间隙连接功能障碍和继发于铁通道损伤的钙处理异常。慢性心肌炎也可能带来继发于持续慢性炎症、疤痕形成和心室功能障碍的心律失常风险。
术后及复康护理
需要每 3 个月进行一次长期随访，因为恢复可能需要数月或数年。心脏移植患者应由其移植团队进行适当的随访。
磋商
在诊断心肌炎时，应考虑在这些科室进行会诊。
- 电生理学，用于评估持续性室性心律失常或心脏传导阻滞患者对 AICD 和起搏器的需求
- 心脏病学在心肌炎伴心力衰竭的评估和医学优化中的应用
- 评估心导管插入术的介入心脏病学
- 心脏康复的物理医学和康复
威慑和患者教育
应教育患者接种麻疹、风疹、脊髓灰质炎、流感和流行性腮腺炎疫苗。应告知心力衰竭患者保持低盐饮食并避免剧烈活动。
珍珠和其他问题
所有疑似患有或已被诊断为急性心肌炎的个体都应收治入院，以监测血流动力学不稳定。心肌炎的直接并发症包括室性心律失常、左心室动脉瘤、充血性心力衰竭和扩张型心肌病。
增强医疗保健团队的成果
在治疗和管理病毒性心肌炎的协作方法中，医生、护士、药剂师和其他卫生专业人员发挥着至关重要的作用，每个人都贡献了他们独特的技能和专业知识。医生必须识别和诊断病毒性心肌炎的不同临床表现，将其与心肌炎症的其他原因区分开来。另一方面，护士擅长患者护理，运用他们的知识及时筛查高危人群并评估病情的严重程度。药剂师在实施循证治疗策略、选择合适的药物以及确保药物安全和相互作用方面至关重要。
所有卫生专业人员都必须遵守高道德标准，在整个治疗过程中优先考虑患者的福祉和自主权。有效的跨专业沟通对于共享关键信息、讨论治疗计划和提供以患者为中心的整体护理至关重要。团队成员之间的护理协调通过促进护理不同阶段之间的无缝过渡和促进有凝聚力的管理方法来改善患者的治疗效果。通过协同他们的技能、策略、道德、责任、跨专业沟通和护理协调，医疗保健专业人员可以提高患者安全，提高团队绩效，并最终在治疗和管理病毒性心肌炎时实现更好的以患者为中心的护理。
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